The aim of this study is to assess the incidence, risk factors, and outcome of biopsy-proven transformation in follicular lymphoma (FL) patients in the rituximab era. Transformation was analyzed in 1233 patients with initially diagnosed FL grades 1-3A, identified between 2002 and 2012 in the prospectively maintained Czech Lymphoma Study Group database. Only patients with histologically proven transformation (HT) were included. HT occurred in 58 cases at a median of 3.0 years from the initial FL diagnosis; the HT rate was 4% at 5 years. Transformation occurred most frequently at the first relapse (84% patients). Median OS from the HT was 2.5 years (95% CI 0.4-4.6) and 6-year OS with HT was shorter compared to all FLs (60 vs. 83.9%; 95% CI). A bulky tumor (≥ 10 cm), increased lactate dehydrogenase, age ≥ 60 years, and International Prognostic Index (intermediate/high risk), but not Follicular Lymphoma International Prognostic Index, were associated with transformation (p < 0.05). In the first line, 70% of patients received rituximab (including 36% rituximab maintenance), 57% CHOP-like regimens, and 2.6% of patients were treated with fludarabine-based therapy, whereas 11% of patients were watched only. The patients treated with R-CHOP in the first line (n = 591) showed the transformation rate at 5 years of 4.23% (95% CI 2.52-5.93); subsequent rituximab maintenance (n = 276) vs. observation (n = 153) was associated with a lower transformation rate (p.033; HR 3.29; CI 1.10-9.82). The transformation rate seems to be lower than in previous series, which may be influenced by broad use of rituximab, but prognosis of HT developed during therapy continues to be poor.
- MeSH
- analýza přežití MeSH
- antracykliny škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- biopsie MeSH
- dospělí MeSH
- folikulární lymfom farmakoterapie epidemiologie patologie prevence a kontrola MeSH
- incidence MeSH
- kohortové studie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- nádorová transformace buněk účinky léků patologie MeSH
- následné studie MeSH
- protinádorové látky imunologicky aktivní škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- protokoly antitumorózní kombinované chemoterapie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- registrace MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- rituximab škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- sekundární prevence MeSH
- senioři MeSH
- udržovací chemoterapie škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika epidemiologie MeSH
Jessenius
381 stran : ilustrace, tabulky ; 23 cm
- MeSH
- cílená molekulární terapie MeSH
- imunoterapie MeSH
- melanom terapie MeSH
- metastázy nádorů terapie MeSH
- nádorová transformace buněk imunologie účinky léků MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- dermatovenerologie
- onkologie
- farmakoterapie
- NLK Publikační typ
- kolektivní monografie
Risk factors (long-term diabetes, obesity) and early symptoms (new-onset diabetes, loss of weight, or persistent low body mass) are the initial symptoms of pancreatic carcinogenesis. They may be influenced by antidiabetic drugs and their correct evaluation is a prerequisite for early diagnosis of pancreatic cancer (PC). We review the risk factors, early symptoms, and the impact of antidiabetic drugs on early pancreatic carcinogenesis. The main source of data was the database Medline/PubMed and abstracts of international congresses (DDW, UEGW). The risk factors and early symptoms are integral components of the familial PC surveillance and sporadic PC screening. Preventive programs should always be include multistep and multidisciplinary procedures. The correct evaluation of antidiabetic drugs and their interactions with other components of pancreatic carcinogenesis may influence the early diagnosis of PC.
- MeSH
- časná detekce nádoru metody MeSH
- hypoglykemika škodlivé účinky MeSH
- komplikace diabetu diagnóza etiologie MeSH
- lidé MeSH
- nádorová transformace buněk účinky léků MeSH
- nádory slinivky břišní diagnóza etiologie MeSH
- obezita komplikace MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I farmakologie fyziologie metabolismus MeSH
- insulinu podobný růstový faktor II farmakologie fyziologie metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- nádorová transformace buněk metabolismus účinky léků MeSH
- receptor IGF typ 1 fyziologie MeSH
- receptor IGF typ 2 fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- antioxidancia farmakologie metabolismus MeSH
- bilirubin biosyntéza sekrece MeSH
- chlorofyl * aplikace a dávkování farmakologie izolace a purifikace MeSH
- hemoxygenasa-1 metabolismus MeSH
- karcinogeneze * metabolismus účinky léků MeSH
- modely u zvířat MeSH
- myši nahé MeSH
- nádorová transformace buněk účinky léků MeSH
- nádory prostaty metabolismus patologie prevence a kontrola MeSH
- nádory slinivky břišní metabolismus patologie prevence a kontrola MeSH
- oxidační stres účinky léků MeSH
- techniky in vitro MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
The tumor is a cellular process, whose essence is the change of the genetic information and regulatory processes in the cell. Consequently, occurs to the uncontrolled multiplication of cells. Cytostatics, especially anthracycline antibiotics are currently widely used for example in the treatment of breast cancer or prostate cancer, which are nowadays the most frequent cancers. The influence of non-platinum cytotoxic drug doxorubicin on polymerase chain reaction can be studied using fluorescent labelling of amplicons. Due to numerous side-effects of doxorubicin, it is important to know its mechanism of influence on living cells. Polymerase chain reaction can serve as a suitable model of replication in living cells.
- Klíčová slova
- Cervarix, Silgard,
- MeSH
- dospělí MeSH
- incidence MeSH
- infekce papilomavirem * genetika komplikace prevence a kontrola přenos MeSH
- kondylomata akuminata etiologie MeSH
- lidé MeSH
- lidský papilomavirus 16 patogenita účinky záření MeSH
- lidský papilomavirus 18 patogenita účinky léků MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- nádorová transformace buněk účinky léků MeSH
- nádory anu etiologie MeSH
- nádory děložního čípku * etiologie genetika mortalita prevence a kontrola MeSH
- nádory jícnu etiologie MeSH
- nádory penisu MeSH
- nádory vaginy MeSH
- nádory vulvy MeSH
- otorinolaryngologické nádory etiologie MeSH
- Papillomaviridae patogenita účinky léků MeSH
- papilom etiologie MeSH
- protinádorové vakcíny aplikace a dávkování farmakologie klasifikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- rizikové faktory MeSH
- senioři MeSH
- vakcíny proti papilomavirům * aplikace a dávkování farmakologie klasifikace kontraindikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Biomedical papers, ISSN 1213-8118 Roč. 156, Suppl. 1, 2012
vi, 100 s. : il. ; 29 cm
- MeSH
- antitumorózní látky MeSH
- biologické přípravky MeSH
- molekulární biologie MeSH
- nádorová transformace buněk účinky léků MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- sborníky MeSH
- Konspekt
- Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
- NLK Obory
- biologie
- farmakoterapie
Physical processes in living cells were not taken into consideration among the essentials of biological activity, regardless of the fact that they establish a state far from thermodynamic equilibrium. In biological system chemical energy is transformed into the work of physical forces for various biological functions. The energy transformation pathway is very likely connected with generation of the endogenous electrodynamic field as suggested by experimentally proved electrodynamic activity of biological systems connected with mitochondrial and microtubule functions. Besides production of ATP and GTP (adenosine and guanosine triphosphate) mitochondria form a proton space charge layer,
- MeSH
- adenosintrifosfát metabolismus MeSH
- apoptóza fyziologie genetika imunologie MeSH
- biomedicínský výzkum metody trendy MeSH
- elektromagnetická pole škodlivé účinky MeSH
- financování organizované MeSH
- fyziologie buňky fyziologie genetika imunologie MeSH
- glykolýza fyziologie genetika imunologie MeSH
- guanosintrifosfát metabolismus MeSH
- kyselina dichloroctová aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- mikrotubuly fyziologie metabolismus patologie MeSH
- mitochondrie fyziologie metabolismus patologie MeSH
- nádorová transformace buněk genetika imunologie účinky léků MeSH
- nádory etiologie metabolismus terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
The relationship between zinc intake and risk of colon cancer is widely recognized. Despite reported mechanisms of zinc-mediated effects in colonic cells no information is available on whether zinc is capable of inducing cell death of malignant colonocytes. The present study shows that increased external zinc concentrations inhibit cell growth of three different colon cancer cell lines representing different stages of colon cancer: HCT-116, HT-29 and SW620 cells and induce their death. Of the tested cell lines, SW620 cells proved to be the most sensitive to externally added zinc and this sensitivity was at least partly due to increased levels of intracellular free zinc and the inability to overexpress metallothionein. Further studies into the mechanisms of zinc-induced cell injury and cell death revealed oxidative stress as the most important underlying mechanism activating stress kinase-dependent signaling, perturbation of mitochondria and plasma membrane damage. In addition, observed cell death in individual cell populations was cell line-dependent and variable including cells displaying features of apoptosis, necrosis, autophagy and other mixed-types. In conclusion, presented results for the first time show variability of responses to zinc in colon cancer at different stages as modeled in vitro and suggest that zinc-induced cell death despite common underlying mechanism(s) might have a variable nature.
- MeSH
- buňky HT-29 MeSH
- chemoprofylaxe metody MeSH
- chemorezistence účinky léků MeSH
- extracelulární prostor účinky léků MeSH
- HCT116 buňky MeSH
- karcinom patologie MeSH
- lidé MeSH
- nádorová transformace buněk účinky léků patologie MeSH
- nádorové buňky kultivované MeSH
- nádory tračníku patologie MeSH
- preklinické hodnocení léčiv MeSH
- proliferace buněk účinky léků MeSH
- staging nádorů MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zinek aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH