Critical Illness Dotaz Zobrazit nápovědu
elektronický časopis
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- urgentní lékařství
- anesteziologie a intenzivní lékařství
- NLK Publikační typ
- elektronické časopisy
Critical care medicine, ISSN 0090-3493
svazky ; 28 cm
- MeSH
- kritický stav MeSH
- péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
- sborníky MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- anesteziologie a intenzivní lékařství
Cílem prospektivní studie bylo analyzovat elektrofyziologické abnormality u kriticky nemocných a jejich korelaci s histopatologickými abnormalitami, a tím ověřit možnost elektrofyziologické diferenciace polyneuropatie a myopatie kritického stavu (CIPM). Soubor 79 kriticky nemocných byl sledován po dobu 1 měsíce klinicky a elektrofyziologicky. Sledování dokončilo 48 nemocných. Elektrofyziologické abnormality svědčící pro nově vzniklou CIPM byly zjištěny během 5. týdne u 27 nemocných, u 9 nemocných byly přítomny již při vstupním vyšetření během 1. týdne. Dominujícími elektrofyziologickými abnormalitami (s výjimkou 1 nemocného) bylo snížení sumačních svalových akčních potenciálů (CMAP) či abnormální spontánní aktivita svědčící pro motorickou axonopatii nebo myopatii. U 11 nemocných s touto abnormalitou byla provedena svalová biopsie prokazující známky myogenního postižení ve všech případech (v 7 v kombinaci s neurogenním postižením). Snížení CMAP při přímé svalové stimulaci bylo nalezeno u 7 nemocných s histologickými známkami myopatie. Elektrofyziologické známky senzitivní neuropatie byly přítomny u 14 nemocných, pouze V 1 případě izolovaně. Studie potvrdila vysokou prevalenci CIPM u kriticky nemocných (56 %) s dominujícím motorickým postižením typu axonální neuropatie a myopatie, obvykle v kombinaci. Elektrofyziologická diferenciace obou typů postižení není spolehlivě možná. Nejcennějším elektrofyziologickým parametrem je amplituda CMAP umožňující časnou detekci a sledování stupně a dynamiky postižení.
The objective of the prospective study was to analyze electrophysiological abnormalities in critically ill patients and their correlation with histopathological abnormalities and to test thus the possibility of electrophysiological differentiation of critical illnes polyneurophathy and myopathy (CIPM). A group of 79 critically ill patients was followed up for one month by clinical and electrophysiological methods. The investigation was completed by 48 patients. Electrophysiological abnormalities suggesting a newly developed CIPM were found during the 5th week in 27 patients, in 9 patients they were present already during the baseline examination during the first week. The dominating electrophysiological abnormalities (with the exception of one patient) were a reduction of the total muscular action potentials (CMAP) or abnormal spontaneous activity suggesting motor axonopathy or myopathy. In 11 patients with this abnormality muscle biopsy was performed which proved signs of myogenetic affection in all instances (in 7 in combination with neurogenetic affection). Reduced CMAP during direct muscle stimulation was found in 7 patients with histological signs of myopathy. Electrophysiological signs of sensitive neuropathy were present in 14 patients, only in one patient isolated sensitive neuropathy. The investigation confirmed the high prevalence of CIMP in critically ill patients (56 %) with a dominating motor affection of the type of axonal neuropathy and myopathy, usually combined. Electrophysiological differentiation of both types of affections is not reliable. The most valuable electrophysiological parameter is the CMAP amplitude which makes early detection and the follow up of the grade and dynamics of the affection possible.
Critical care medicine, ISSN 0090-3493
svazky ; 28 cm
- MeSH
- kritický stav MeSH
- péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- sborníky MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- anesteziologie a intenzivní lékařství
Cíl studie: Zhodnotit výsledný klinický stav a dlouhodobou prognózu pacientů s nervosvalovými komplikacemi kritického stavu. Typ studie: Prospektivní klinická studie. Název a sídlo pracoviště: JIP Neurologické kliniky a ARO Fakultní nemocnice Brno-Bohunice. Materiál a metodika: Celkem bylo do studie zařazeno 79 kriticky nemocných pacientů, kteří splňovali vstupní kritéria; 48 z nich ukončilo úvodní 28denní sledování. Po dobu 28 dnů byly prospektivně sledovány zvolené klinické parametry. Elektrofyziologické studie pro detekci známek polyneuromyopatie kritického stavu (CIPM) byly provedeny v 1. týdnu a na konci sledovaného období.U 11 pacientů s CIPM jsme hodnotili výsledný klinický stav 6 měsíců od rozvoje kritického stavu. Výsledky: EMG známky CIPM byly detekovány u 27 pacientů (56,3 %). Klinická manifestace CIPM pod obrazem těžké chabé kvadruparézy byla zjištěna u 7 nemocných (14,6 %), u 4 z nich vedla k obtížím při odpojení od ventilátoru. Do konce 6. měsíce zemřelo 16 pacientů s CIPM, mortalita tak činila 59,3 %. Po 6 měsících od rozvoje kritického stavu, bylo 7 z přežívajících pacientů (63,6 %) soběstačných při běžných aktivitách (index Barthelové s hodnotou 60 a více). Závěr: Motorický deficit v důsledku proběhlé polyneuropatie kritického stavu se může ve většině případů, i přes počáteční těžké postižení, v odstupu 6 měsíců zčásti či úplně upravit, a tak neovlivní významně soběstačnost a kvalitu života nemocného.
Objective: To evaluate the long-term outcome and prognosis in critically ill patients with neuromuscular complications. Design: Prospective clinical study. Setting: ICU Department of Neurology and Dep. Anaesthesiology and ICU, University Hospital Brno-Bohunice. Material and Methods: Seventy-nine critically ill patients were enrolled and forty-eight completed a one month follow up. Selected clinical parameters were prospectively evaluated over a 28-day period. Electrophysiological studies were performed during the first week and at the end of the follow up in order to detect signs of critical illness polyneuromyopathy (CIPM). Clinical features and outcomes were evaluated six months after the onset of a critical illness in eleven patients with CIPM. Results: Electrophysiological signs of CIPM were detected in twenty-seven patients (56.3 %). Clinical manifestation with the onset of profound flaccid paralysis occurred in seven cases (14.6 %), four of them with difficult weaning from mechanical ventilation. Sixteen patients with CIPM died during six months after the onset of a critical illness – mortality rate 59.3 %. Of the survivors 7 patients (63.6 %) were independent in their daily activities (Barthel Index 60 or more). Conclusion: Despite a severe initial motor deficit, recovery from CIPM may be in most cases partial or complete within 6-month period, with no significant impairment of patient´s self-sufficiency and quality of life.
U souboru 79 kriticky nemocných byly prospektivně sledovány po dobu 28 dnů potenciální rizikové faktory rozvoje polyneuromyopatie kritického stavu (CIPM). Sledování dokončilo 48 nemocných. Rozvoj CIPM na konci 1. měsíce byl zaznamenán u 27 nemocných (56,3 %) a byl pozitivně asociován S přítomností a zejména s delší dobou trvání syndromu systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) (p < 0,001) a dále se stupněm multiorgánového selhání vyjádřeného sumárním 28denním SOFA skóre (kvantitativni skóre hodnotící stupeň dysfunkce či selhání respiračního, kardiovaskulárního, centrálně nervového, hepatálního, renálního a hematologického systému) ~p < 0,001. Analýzou jednotlivých orgánových skóre byla zjištěna nezávislá asociace s rozvojem CIPM u sumárního respiračního a centrálně nervového 28denního skóre. Vstupní SOFA skóre (den 0) ani sumární skóre v 1. týdnu nebyly významně asociovány s rozvojem CIPM, zatímco v dalších 3 týdnech bylo sumární týdenní SOFA skóre významně vyšší ve skupině s CIPM. Tyto nálezy podporují možnou etiologickou souvislost mezi SIRS a vznikem polyneuropatie i myopatie kritického stavu. Časná detekce CIPM u části nemocných v 1. týdnu trvání kritického stavu a narůstání asociace mezi stupněm multiorgánového selhání a rozvojem CIPM v čase podporují hypotézu, že CIPM je spíše součástí multiorgánového selhání než jeho pozdní komplikací a představuje další orgánové selhání (neuromuskulární selhání). Autoři nezjistili nezávislý vliv dalších potenciálních faktorů na rozvoj CIPM, zejména kumulativní dávky kortikosteroidů, nedepolarizujících blokátorů nervosvalového přechodu a aminoglykosidů, věku, pohlaví, hypalbuminémie, hyperglykémie a iontové dysbalance.
The potential risk factors of critical illness polyneuromyopathy (CIPM) were prospectively evaluated for a 28-day period in a group of 79 critically ill patients. Forty-eight patients completed follow-up. The development of CIPM at the end of the first month was observed in 27 patients (56.3%), and it was associated with the occurrence and duration of the symetrie inflammatory response syndrome (SIRS) (plangl029 0.001) and with degree of multiple organ failure expressed as the summed 28-day SOFA score (a quantitative score for evaluation of the degree of dysfunction or failure of the respiratory. cardiovascular, central nervous, hepatic, renal, and haematological systems) (plangl029 0.001). Analysis cardiovascular, central nervous, hepatic, renal, and haematological systems) (plangl029 O.uoi;. analysis the summed 28-day respiratory and central nervous system SOFA scores. Neither the admission SOFA score (at day 0) nor the summed first week SOFA score were associated with the CIPM development, while the summed week SOFA scores during next three weeks were significantly higher in the CIPM group. These findings support the posibility of etiological linkage between the SIRS and the development of both critical illness polyneuropathy and myopathy. Early detection of CIPM in a subgroup of patients during the first week of critical illness and the increase in the association between the degree of multiple organ failure and the CIPM development support the hypothesis of the CIPM being a part potential factors upon the development of the CIPM, namely that of cumulative dose of corticosteroids, non-depolarising muscle blocking agents and aminoglycosides, age, gender, hypoalbuminaemia, hyperglycaemia, and ion dysbalance.
Gastrointestinální trakt (GIT) byl dlouho u kriticky nemocných považován za nevýznamný, metabolicky a imunologicky neaktivní orgán. Ve skutečnosti však intestinální trakt vykonává celou řadu důležitých funkcí, které ve svém důsledku významně ovlivňují morbiditu a mortalitu mnoha kriticky nemocných. Jeho rozsáhlá absorpční plocha umožňuje vstřebávání nutrientů a současně představuje významnou bariéru před proniknutím intraluminálních mikrobů či toxických produktů do organizmu. Kromě toho je GIT největším lymfoidním orgánem v těle, významně se uplatňujícím při imunitní odpovědi kriticky nemocných. Dysfunkce GIT vzniká u nemocných na jednotkách intenzívní péče velmi často a časně. Abnormální kolonizace, narušená střevní epiteliální bariérová funkce a translokace bakterií představují hlavní komponenty dysfunkce GIT, které se uplatňují v patogenezi sepse a multiorgánového selhání. Tento článek shrnuje současný názor na úlohu GIT u kriticky nemocných se zaměřením na 1) hypotézu centrální úlohy GIT u sepse, traumatu a vývoje multiorgánové dysfunkce, 2) patofyziologii dysfunkce GIT, 3) monitoraci funkce GIT a 4) protektivní opatření a nové léčebné perspektivy.
Until relatively recently, the gastrointestinal (GI) trakt was considered a dormant, metabolically and immunologically inactive orgán in critically illnesses. However, the GI trakt provides a number of crucial functions that, in fact, may influence morbidity and mortality of many critically ill patients. Its large absorptive area provides a site for nutrient digestion and utilization and serves as an important barrier preventing the systemic absorption of intraluminal microbes and its toxic products. Moreover, the GI trakt is the largest reservou of lymphocytes in the body, which significantly contribute to the immune response of the critically ill patients. The gut dysfunction occurs frequently and early in the intensive care patients. Abnormal colonization, impaired intestinal epithelial barrier function and bacterial translocation represent the key components of gut failure implicating in the pathogenesis of sepsis and multiorgan dysfunction. This review summarizes recent insights finto the role of the gut in critically ill patients with particular focus on 1) the basis of „gut-origin hypothesis", 2) pathophysiology of gut dysfunction, 3) monitoring of intestinal function, and 4) protective measures and novel therapeutic strategies.
- MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- gastrointestinální trakt mikrobiologie patofyziologie MeSH
- kapilární permeabilita MeSH
- lidé MeSH
- multiorgánové selhání patofyziologie terapie MeSH
- péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
- regionální krevní průtok MeSH
- střevní sliznice patofyziologie MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- aktivace neutrofilů imunologie MeSH
- imunitní systém - jevy imunologie MeSH
- infekce spojené se zdravotní péčí * imunologie komplikace mortalita MeSH
- komplement C5a sekrece MeSH
- kritický stav * mortalita MeSH
- lidé MeSH
- multiorgánové selhání * etiologie imunologie MeSH
- nemoci imunitního systému etiologie komplikace mortalita MeSH
- neutrofily imunologie MeSH
- péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
- zánět * etiologie imunologie komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
elektronický časopis
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- anesteziologie a intenzivní lékařství
- ošetřovatelství
- NLK Publikační typ
- elektronické časopisy