Plasmin
Dotaz
Zobrazit nápovědu
- MeSH
- aktivace komplementu * fyziologie imunologie účinky léků MeSH
- enzymy aktivující komplement MeSH
- komplement 4 MeSH
- komplement C1 MeSH
- komplement C2 MeSH
- komplement C3 MeSH
- krevní plazma fyziologie účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- plasmin * terapeutické užití účinky léků MeSH
- statistika jako téma MeSH
- streptokinasa * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- techniky in vitro metody využití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Alzheimer's disease (AD) is a central nervous system (CNS) disease characterized by loss of memory, cognitive functions, and neurodegeneration. Plasmin is an enzyme degrading many plasma proteins. In the CNS, plasmin may reduce the accumulation of beta amyloid (Aβ) and have other actions relevant to AD pathophysiology. Brain plasmin synthesis is regulated by two enzymes: one activating, the tissue plasminogen activator (tPA), and the other inhibiting, the plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1). We investigated the levels of tPA and PAI-1 in serum from 40 AD and 40 amnestic mild cognitively impaired (aMCI) patients compared to 10 cognitively healthy controls. Moreover, we also examined the PAI-1/tPA ratio in these patient groups. Venous blood was collected and the PAI-1 and tPA serum concentrations were quantified using sandwich ELISAs. The results showed that PAI-1 levels increased in AD and aMCI patients. This increase negatively correlated with cognitive performance measured using the Mini-Mental Status Exam (MMSE). Similarly, the ratio between tPA and PAI-1 gradually increases in aMCI and AD patients. This study demonstrates that AD and aMCI patients have altered PAI-1 serum levels and PAI-1/tPA ratio. Since these enzymes are CNS regulators of plasmin, PAI-1 serum levels could be a marker reflecting cognitive decline in AD.
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
Autori predkladajú literárny prehľad zaoberajúci sa úlohou plazminogén-plazmínového systému, systému matrixmetalloproteináz a dalších proteolytických systémov v patogenéze ischemického mozgového infarktu. Aktivácia endogénnych aktivátorov plazminogénu (hlavne urokinázového aktivátora plazminogénu) a systému matrixmetalloproteináz v skorých fázach mozgového infarktu spôsobuje poškodenie endotelu mozgových ciev. Dôsledkom je extravazácia krvných elementov a sekundárne neuronálne poškodenie. Vybrané proteolytické systémy zohrávajú aj zásadnú úlohu v patogenéze vzniku sekundárnej hemoragickej transformácie ischemického ložiska ako aj ischemického edému mozgu. V druhej časti práce sú diskutované nové trombolytické látky a ich farmakologické vlastnosti ako aj predpokladané hranice použitia trombolytickej terapie v klinickej praxi.
The authors have presented a literary survey dealing with a role of plasminogenplasmin system, system of matrixmetalloproteinases and other proteolytic systems in the pathogenesis of ischemic cerebral infarction. The activation of endogenous plasminogen activators (particularly urokinase activator of plasminogen) and system of matrixmetalloproteinases in early phases of cerebral infarction causes the damage to the endothelium of cerebral blood-vessels. It results in extravasation of blood elements and, secondarily, in neuronal damage. Selected proteolytic systems also play a basic role in the pathogenesis of developing secondary hemorrhagic transformation of an ischemic locus as well as ischemic cerebral oedema. In the other part of the report, a new thrombolytic substances and their pharmacologiother part of the report, a new thrombolytic substances anu men pnai macuiugipractice are discussed.
- MeSH
- aprotinin farmakologie terapeutické užití MeSH
- hydrolasy metabolismus MeSH
- králíci MeSH
- lyzozomy enzymologie MeSH
- plasmin analýza MeSH
- poranění rohovky MeSH
- rohovka MeSH
- slzy enzymologie MeSH
- vřed rohovky enzymologie farmakoterapie chemicky indukované MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- králíci MeSH
- zvířata MeSH
