molecular therapeutics
Dotaz
Zobrazit nápovědu
elektronický časopis
- MeSH
- genetická terapie MeSH
- racionální návrh léčiv MeSH
- syntetické vakcíny MeSH
- technika přenosu genů MeSH
- Konspekt
- Farmacie. Farmakologie
- NLK Obory
- farmacie a farmakologie
- farmakoterapie
- NLK Publikační typ
- elektronické časopisy
EJC supplements, ISSN 1359-6349
svazky ; 30 cm
- MeSH
- diagnostické techniky molekulární MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- nádory farmakoterapie terapie MeSH
- protinádorové látky MeSH
- Publikační typ
- abstrakty MeSH
- kongresy MeSH
- sborníky MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- onkologie
- biologie
- NLK Publikační typ
- ročenky
Molecular cancer therapeutics, ISSN 1535-7163 vol. 6, no. 12, Part 2
xviii, 3331-3704 s. ; 28 cm
elektronický časopis
- Konspekt
- Lékařské vědy. Lékařství
- NLK Obory
- biologie
- terapie
- NLK Publikační typ
- elektronické časopisy
elektronický časopis
- Konspekt
- Farmacie. Farmakologie
- NLK Obory
- farmacie a farmakologie
- biologie
- NLK Publikační typ
- elektronické časopisy
Autori porovnávajú liečebné možnosti hlbokej žilovej trombózy dolnvch končatín pri klasickej liečbe nefrakcionovaným heparínom a nízkomolekulámym Fraxiparinom na súbore 50 pacientov. Ani v jednej skupine nezaznamenali výraznejšie krvácivé komplikácie. V heparínovej skupine došlo u 3 pacientov k recidíve ochorenia (11,5 %), v druhej skupine to bolo v jednom prípade (4 %). Výhodou liečby Fraxiparinom je zjednodušenie aplikácie bez potreby kontroly hemokoagulačných parametrov, ako aj možnosť ambulantnej terapie.
The authors compare the therapeutic possibilities in deep venous thrombosis of the lower extremities using classical treatment with non-fractionated heparin and low-molecular Fraxiparin in a group of 50 patients. In neither group major haemorrhagic complications were observed. In the heparin group in three patients a relapse of the disease occurred (11.5 %), in the second group in one case (4 %). The advantage of Fraxiparin treatment is simpler administration without the necessity to control hameocoagulation parameters and also the possibility of out-patient therapy.
- Klíčová slova
- FRAXIPARIN,
- MeSH
- dolní končetina MeSH
- flebitida farmakoterapie ultrasonografie MeSH
- heparin nízkomolekulární aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
sv.
- MeSH
- farmakologie MeSH
- molekulární biologie MeSH
- Publikační typ
- periodika MeSH
- Konspekt
- Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
- NLK Obory
- biologie
- farmacie a farmakologie
sv.
- MeSH
- antikarcinogenní látky MeSH
- farmakogenetika MeSH
- nádory terapie MeSH
- protinádorové látky MeSH
- Publikační typ
- periodika MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- onkologie
- farmacie a farmakologie
- farmacie a farmakologie
... - Reduction of coronary risk 73 -- Reduction of all cause mortality 74 -- 10 -- Cardiovascular Therapeutics ... ... Intravenous thrombolysis 137 -- Aspirin 138 -- Ticlopidine 138 -- Unfractionated heparin 139 -- Low molecular ... ... by the GllSTO 1 trial 189 -- Characteristics of thrombolytic agents 191 -- 12 -- Cardiovascular Therapeutics ... ... thromboembolism -- Deep vein thrombosis 309 -- Prophylactic treatment 310 -- Unfractionated heparin 310 -- Low molecular ... ... 310 -- Aspirin 311 -- Hirudin 312 -- Curative treatment 313 -- Unfractionated heparin 313 -- Low molecular ...
Médecine et preuves collection
346 s. ; 20 cm
- MeSH
- kardiovaskulární nemoci terapie MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- medicína založená na důkazech MeSH
- průřezové studie MeSH
- Publikační typ
- klinické zkoušky MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- kardiologie
- angiologie
- NLK Publikační typ
- analýzy
- studie
Revmatoidní artritida (RA) je chronické, zánětlivé, destruktivní onemocnění kloubů s progresivním průběhem, vedoucí k závažným poruchám hybnosti, mimokloubním i celkovým projevům. Kromě změn měkkých tkání spojených se synovitidou, dochází k projevůmlokálního i systémového účinku zánětlivého procesu na kostní remodelaci s převahou resorpce zprostředkované osteoklasty s následným vznikem fokálních erozí, juxtaartikulární a generalizované osteoporózy. Osteoresorpce je indukována kalcitropními faktory, které nepůsobí na diferenciaci a aktivaci osteoklastů přímo, ale prostřednictvím aktivace osteoblastů, které tvoří molekuly regulující osteoklastogenezi – osteoprotegerin (OPG) a ligand pro receptor aktivující nukleární faktor kappa B (RANKL). Rovnováha mezi osteoresorpcí a novotvorbou kosti je bezprostředně řízena poměrnou koncentrací těchto molekul v mikroprostředí kosti. Diferenciace a aktivace osteoklastu je indukována vazbou RANKL na receptor RANK exprimovaný na povrchu prekurzorové buňky za přítomnosti růstového faktoru M-CSF. Osteoprotegerin se účastní modulace osteoklatogeneze kompetitivní inhibicí vazby RANKL na RANK, s následnou inhibicí aktivace osteoklastů a zkrácení jejich přežití. Do tohoto procesu zasahují buňky zánětlivé synovie (T lymfocyty, makrofágy a fibroblastům podobné synoviocyty). Prostřednictvím tří klíčových molekul RANKL,RANK a OPG je osteoklastogeneze propojena s osteoblastogenezí. Převaha RANKL nad OPG indukuje osteoresorpci, která vyústí ve vývoj destruktivních změn. Jednou z možných cest k zamezení těchto destrukcí je cílený zásah do cytokinové sítě a omezení účinku RANKL dodáním jeho přirozeného inhibitoru – OPG.
Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic, inflammatory and destructive joint disorder with progressive course, which results in functional limitation, physical disability as well as in extra-articular and systemic manifestations. Besides the soft tissue changes associated with synovitis, bone remodelling is also altered by local and systemic effects of inflammatory process. Activated osteoclasts are responsible for majority of bone resorption followed by focal erosions, juxta-articular and diffuse osteoporosis. Osteoresorption is up-regulated by bone-resorbing factors, which do not affect differentiation and activation of osteoclasts directly, but rather affect osteoblast activation. Osteoblasts than produce molecules regulating osteoclastogenesis – osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL). The balance between resorption and formation of bone is regulated by relative concentrations of these molecules in the local bone microenvironment. RANKL binds to RANK on the surface of osteoclast precursors and after growth factor M-CSF contribution causes osteoclasts to differentiate and become activated. Osteoprotegerin modulates osteoclastogenesis by competitive inhibition ofRANK/RANKLinteraction, which induces inhibition of osteoclast activation and subsequently reduces their survival. This process is regulated by inflamed synovial cells (T cells, macrophages and fibroblast like cells). Osteoclastogenesis is associated with osteoblastogenesis through three key molecules RANKL, RANK and OPG. Increased RANKL/OPG ratio induces osteoresorption and results in bone destruction. One of the possible therapeutic targets to reduce observed bone destruction is RANKL inhibition by natural inhibitor – OPG.
- MeSH
- buněčné dělení MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- lidé MeSH
- molekulární biologie MeSH
- osteoblasty fyziologie MeSH
- osteoklasty fyziologie MeSH
- remodelace kosti fyziologie MeSH
- resorpce kosti patofyziologie MeSH
- revmatoidní artritida komplikace patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- srovnávací studie MeSH