x
x
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Obezita je jedním z nejzásadnějších rizikových faktorů pro vznik diabetes mellitus 2. typu a významně se podílí na vzniku dalších onemocnění jako je arteriální hypertenze, dyslipidemie, syndrom spánkové apnoe a mnoha dalších. Kombinace obezity a výše uvedených přidružených nemocí často označovaná jako metabolický syndrom vede k výraznému zvýšení rizika kardiovaskulární morbidity a mortality, a v případě diabetu také mikrovaskulárních komplikací. Prevalence obezity celosvětově neustále narůstá a velmi významně se tak zvyšují náklady na léčbu jejích přidružených komplikací a chronických důsledků. V tomto článku podáváme přehled možností prevence a léčby obezity. Věnujeme se zejména aktuálně dostupným lékům, podáváme přehled vlivu různých typů antidiabetik na tělesnou hmotnost a diskutujeme také aktuální perspektivy léčby včetně nových antiobezitik, která se postupně blíží uvedení na trh. Stručně také uvádíme přehled léčby obezity s využitím bariatrické chirurgie a bariatrické endoskopie.
Obesity is one of the most important risk factors for the development of type 2 diabetes mellitus and is a major contributor to other diseases such as arterial hypertension, dyslipidemia, sleep apnoea syndrome and many others. The combination of obesity and the aforementioned associated diseases, often referred to as the metabolic syndrome, leads to a significant increase in the risk of cardiovascular morbidity and mortality and, in the case of diabetes, microvascular complications. The prevalence of obesity is steadily increasing worldwide and the costs of treating its associated complications and chronic consequences are rising very significantly. In this article, we provide an overview of obesity prevention and treatment options. In particular, we discuss currently available drugs, give an overview of the effect of different types of antidiabetic drugs on body weight, and discuss current treatment perspectives, including new anti-obesity drugs that are gradually approaching market introduction. We also briefly review the treatment of obesity using bariatric surgery and bariatric endoscopy.
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie MeSH
- hypoglykemika terapeutické užití MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- látky proti obezitě aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- obezita * chirurgie komplikace terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- MeSH
- bariatrie MeSH
- diabetes mellitus 2. typu dietoterapie farmakoterapie terapie MeSH
- endoskopie MeSH
- glifloziny terapeutické užití MeSH
- hmotnostní úbytek účinky léků MeSH
- hypoglykemie MeSH
- látky proti obezitě terapeutické užití MeSH
- léčba obezity metody MeSH
- morbidní obezita komplikace terapie MeSH
- obezita chirurgie diagnóza dietoterapie etiologie farmakoterapie klasifikace komplikace metabolismus prevence a kontrola terapie komplikace prevence a kontrola terapie MeSH
- receptor pro glukagonu podobný peptid 1 terapeutické užití MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- bariatrická chirurgie metody MeSH
- gastroplastika metody MeSH
- glifloziny farmakologie terapeutické užití MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 antagonisté a inhibitory MeSH
- hmotnostní úbytek účinky léků MeSH
- hypoglykemika terapeutické užití MeSH
- inkretiny terapeutické užití MeSH
- látky proti obezitě terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- morbidní obezita komplikace terapie MeSH
- obezita klasifikace komplikace prevence a kontrola terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Cancer cells hijack developmental growth mechanisms but whether tissue morphogenesis and architecture modify tumorigenesis is unknown. Here, we characterized a new mouse model of sporadic thyroid carcinogenesis based on inducible expression of BRAF carrying a Val600 Glu (V600E) point mutation (BRAFV600E) from the thyroglobulin promoter (TgCreERT2). Spontaneous activation of this Braf-mutant allele due to leaky activity of the Cre recombinase revealed that intrinsic properties of thyroid follicles determined BRAF-mutant cell fate. Papillary thyroid carcinomas developed multicentrically within a normal microenvironment. Each tumor originated from a single follicle that provided a confined space for growth of a distinct tumor phenotype. Lineage tracing revealed oligoclonal tumor development in infancy and early selection of BRAFV600E kinase inhibitor-resistant clones. Somatic mutations were few, non-recurrent and limited to advanced tumors. Female mice developed larger tumors than males, reproducing the gender difference of human thyroid cancer. These data indicate that BRAFV600E-induced tumorigenesis is spatiotemporally regulated depending on the maturity and heterogeneity of follicles. Moreover, thyroid tissue organization seems to determine whether a BRAF-mutant lineage becomes a cancerized lineage. The TgCreERT2;BrafCA/+ sporadic thyroid cancer mouse model provides a new tool to evaluate drug therapy at different stages of tumor evolution.
- MeSH
- antitumorózní látky * MeSH
- bodová mutace MeSH
- inhibitory proteinkinas farmakologie MeSH
- mutace genetika MeSH
- myši MeSH
- nádorové mikroprostředí MeSH
- nádory štítné žlázy * genetika metabolismus patologie MeSH
- papilární karcinom štítné žlázy genetika patologie MeSH
- protoonkogenní proteiny B-raf genetika metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- myši MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
