Idiopathic pes equinovarus (clubfoot) is a congenital deformity of the lower leg. It is the most common birth defects of the musculoskeletal system; however, the specific etiology of this disease remains unclear. Our previous results show that rigid tissue on the deformed foot is composed mainly of fibrotic and pro-fibrotic proteins. This project suggests application of several compounds which are either able to cleave the fibrous proteins or to prevent further crosslinking of the fibrous tissue in order to release the tension of foot contraction. The compounds will be applied either directly on tissue samples dissected from the contracted side of clubfoot or they will be added into the medium of cell cultures isolated from the contracted tissue. Impact of the treatments on the tissue samples and cell cultures will be analyzed comparing the changes in the extracellular matrix morphology and composition and in cell viability. Biomechanical properties of the treated samples will be also investigated by tensile tests. Selected compounds can improve conservative therapy of the clubfoot.

Idiopatický pes equinovarus (angl. clubfoot) je vrozená vada chodidla a bérce. Ačkoli se jedná o nejčastější vrozenou vadu pohybového aparátu, stále není jasná přesná etiopatogeneze tohoto onemocnění. Naše předchozí výsledky ukazují, že patologická tkáň na mediální straně nohy je složena převážně z fibrózních a pro-fibrózních proteinů. V tomto projektu bude aplikováno několik látek, které mají schopnost tuto fibrózní tkáň rozvolnit nebo látky, které zabraňují dalšímu sesíťování fibrózních proteinů za účelem uvolnění napětí v kontrahované tkáni nohy. Aplikace testovaných látek bude probíhat jednak přímo na vyoperovaných tkáních z kontrahované mediální strany postižené nohy a dále pak na buněčných kulturách izolovaných z těchto tkání. Poté budou u vzorků zjištěny změny v morfologii a složení mezibuněčné hmoty a viabilitě buněk a budou charakterizovány jejich mechanické vlastnosti. Výsledky budou statisticky zhodnoceny. Vybrané látky mohou být v budoucnu využity pro terapeutické působení na fibrotickou tkáň a pro vylepšení konzervativní terapie onemocnění pes equinovarus.

• MeSH
• antifibrotické látky terapeutické užití   MeSH
• enzymoterapie metody   MeSH
• fibróza farmakoterapie   MeSH
• kolagenasy terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• pes equinovarus etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• separace buněk MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• farmakoterapie
• podiatrie
• genetika, lékařská genetika
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Cognitive impairment and epilepsy are the most common and serious post-stroke comorbidities. They have far-reaching impacts on patient health status and decrease the efficacy of rehabilitation and delay the recovery. Severe attention deficits, post-stroke dementia or epilepsy are comorbidities which have failed to be explained in terms of being a direct consequence of localized damage to specific brain structures. Converging evidence suggests that understanding the emergence of these comorbidities requires radically new research paradigms that consider the impact of stroke on whole-brain connectivity. In this multidisciplinary project we seek to explore the role of global network damage in stroke survivors with emphasis on the damage of brain areas with high connectivity and information transfer – network hubs. Application of such a fundamental and innovative framework has potential to advance our understanding of stroke consequences and to develop early, network-targeting, therapeutic interventions to prevent or ameliorate these detrimental comorbidities.

Kognitivní deficit a epilepsie jsou jedny z nejčastějších následků ischemické cévní mozkové příhody, které vedou k dramatickému snížení kvality života pacientů, snižují účinnost rehabilitace a začlenění pacienta do běžného života. Vážné poruchy pozornosti, post-ischemická demence a epilepsie představují příklady komorbidit, jejichž vznik není možné vysvětlit jako přímý následek lokální ischemické léze. Moderní poznatky naznačují, že pochopení těchto komorbidit vyžaduje aplikaci moderních paradigmat, které vychází z konceptu, že hlavním organizačním principem funkce mozku je globální konektivita. Cílem projektu je studium dopadu mozkové ischémie na strukturu a funkce globálních cerebrálních sítí a především na význam poškození oblastí, které jsou charakterizované vysokou úrovní propojení a vysokým přenosem informace, tzv. hubs. Poznatky získané s pomocí těchto inovativních konceptů mají předpoklad podstatně přispět k pochopení následků ischémie na globální funkce mozku a k rozvoji časných léčebných intervencí k prevenci či léčbě těchto závažných komorbidit.

• MeSH
• cévní mozková příhoda komplikace   MeSH
• elektroencefalografie MeSH
• epilepsie diagnostické zobrazování   etiologie   MeSH
• ischemie mozku komplikace   MeSH
• kognitivní dysfunkce diagnostické zobrazování   etiologie   MeSH
• komorbidita MeSH
• lidé MeSH
• mozek patofyziologie   MeSH
• nervový přenos MeSH
• počítačové zpracování signálu MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Disturbances of cognitive functions have been recognized as hallmarks of schizophrenia and predictors of therapeutic outcome. They significantly limit patient ́s functioning, yet there are no specific treatments for cognitive deficits in this disease. In this translational project, we seek to determine the causal role of hippocampal-prefrontal projections in cognitive coordination and flexibility. Moreover, causative role of frontotemporal theta coherence and synchrony will be revealed by controlling PV+ interneuron activity in freely-moving rats. The human part will test relations of frontotemporal synchrony to coordination and flexibility in 35 remitted schizophrenia patients and 35 matched healthy controls using a hrEEG/fMRI measurements and tests of the virtual reality. The overall aim is to elucidate a neuronal substrate for cognitive deficits in schizophrenia for an intelligent design of new treatments. Results of this project will unequivocally show the constituents of frontotemporal dysfunction in schizophrenia and open way for future treatment of cognitive deficits.

Poruchy kognitivních funkcí jsou považovány za klíčový příznak schizofrenie a předpovídají terapeutický výsledek. Velmi významně narušují denní fungování pacientů se schizofrenií, a přesto dosud neexistuje cílená léčba kognitivního deficitu u schizofrenie. V tomto translačním projektu plánujeme objasnit kauzální roli hipokampálně-prefrontálních projekcí v kognitivní koordinace a flexibilitě. Rovněž ukážeme na příčinnou roli frontotemporální theta koherence a synchronie pomocí optogenetické kontroly aktivity PV+ interneuronů u volně pohyblivých potkanů. V klinické části otestujeme vliv frontotemporální synchronizace na kognitivní koordinaci a flexibilitu ve skupině 35 pacientů v remisi a u 35 zdravých kontrol s využitím hrEEG/fMRI měření a testů virtuální reality. Hlavním cílem je objasnění neurobiologického substrátu kognitivního deficitu u schizofrenie, které umožní inteligentní design nových léčebných postupů. Výsledky projektu jednoznačně ukážou složky frontotemporální dysfunkce u schizofrenie a otevřou cestu pro budoucí specifickou terapii kognitivního deficitu.

• MeSH
• elektroencefalografie MeSH
• hipokampus MeSH
• kognitivní dysfunkce etiologie   patofyziologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• nervový přenos MeSH
• neurozobrazování MeSH
• optogenetika MeSH
• prefrontální mozková kůra MeSH
• schizofrenie diagnóza   MeSH
• translační biomedicínský výzkum MeSH
• virtuální realita MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• zvířata MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurologie
• psychiatrie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Metabolic syndrome-a risk factor for arteriosclerosis and diabetes type 2- is one of the major population health burdens while homocystinurias are rare genetic disorders complicated also by vascular disease. These seemingly unrelated conditions, however, have been both linked to disturbed metabolism of sulfur compounds including cysteine and hydrogen sulfide. We will use targeted metabolomics approach for determination of compounds related to cysteine metabolism (including markers of hydrogen sulfide synthesis and catabolism) in plasma samples obtained from patients with homocystinurias, obese patients and controls, and in cultured human cells; to get further insight into organ-specific changes we will complement research in humans by studying tissues from animal models. This project will elucidate the role of cysteine and hydrogen sulfide in selected diseases and will facilitate development of novel personalized approaches to treat metabolic syndrome or its components, and to ameliorate complications in homocystinurias by targeting specific parts of relevant metabolic pathways.

Metabolický syndrom je rizikový faktor pro atherosklerózu a diabetes 2.typu a patří mezi populačně významné stavy, naproti tomu homocystinurie s postižením cévního systému patří mezi vzácné genetické nemoci. U obou těchto zdánlivě nesouvisejících chorob však byly nalezeny změny v metabolismu cysteinu i sirovodíku. Ve studii použijeme metody cílené metabolomiky pro stanovení látek souvisejících s metabolismem cysteinu (včetně látek odrážejících syntézu a katabolismus sirovodíku) ve vzorcích plasmy získaných od pacientů s homocystinuriemi, obézních pacientů a kontrol, a dále v kultivovaných lidských buňkách. Pro porozumění orgánově specifickým změnám doplníme výzkum na humánních vzorcích studiem tkání u zvířecích modelů. Řešení tohoto projektu objasní detailně úlohu cysteinu a sirovodíku u dvou skupin nemocí a umožní tak vývoj nových postupů personalizované medicíny zacílených na určitá místa metabolických drah; tyto postupy budou využitelné při léčbě metabolického syndromu či jeho komponent a pro zmírnění komplikací u pacientů s homocystinuriemi.

• MeSH
• cystein metabolismus   MeSH
• homocystinurie etiologie   metabolismus   MeSH
• kultivované buňky MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom etiologie   metabolismus   MeSH
• metabolomika MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• sulfan metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• vnitřní lékařství
• neurologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Brain and kidney play essential role in the pathogenesis of hypertension. Sympathetic nervous system (SNS) is a principle effector in the brain regulation of vascular tone and is also responsible for abnormal renal function in salt-sensitive hypertension (ß2-WNK4-NCC pathway). In contrast, renin-angiotensin system (RAS) is a major regulator of renal function in salt-resistant hypertension. It also modulates sympathetic vasoconstriction by its central and peripheral action. The aim of this project is to evaluate the role of these systems (especially ß2-WNK4-NCC pathway) in the development of several forms of experimental hypertension resembling human salt-sensitive or salt-resistant hypertension. The differences in SNS and RAS control of blood pressure, renal function and sodium homeostasis revealed in particular models might be used in a more detailed classification of human hypertension in order to discern the eligibility of hypertensive patients for particular therapeutic interventions – from standard pharmacological intervention to RAS and SNS to renal sympathetic denervation.

Mozek a ledviny hrají klíčovou úlohu v patogenezi hypertenze. Sympatický nervový systém (SNS) je hlavním efektorem mozkové regulace cévního tonu a je také odpovědný za abnormální funkci ledvin u sůl-sensitivní hypertenze (ß2-WNK4-NCC dráha). Naopak, renin-angiotensinový systém (RAS) je hlavním regulátorem funkce ledvin u sůl-resistentní hypertenze. RAS také moduluje sympatickou vasokonstrikci svými centrálními i periferními účinky. Cílem tohoto projektu je zhodnotit úlohu těchto systémů (se zvláštním zřetelem k ß2-WNK4-NCC dráze) při vývoji různých forem experimentální hypertenze podobajících se lidské sůl-sensitivní a sůl-resistentní hypertenzi. Rozdíly v úloze SNS a RAS při kontrole krevního tlaku, funkce ledvin a sodíkové homeostázy, které budou nalezeny u těchto modelů hypertenze, mohou být použity při detailnější klasifikaci lidské hypertenze s cílem určit vhodnost hypertenzních pacientů pro jednotlivé terapeutické přístupy (od standardních farmakologických zásahů do RAS a SNS až po renální sympatickou denervaci).

• MeSH
• hypertenze patofyziologie   MeSH
• krevní tlak fyziologie   MeSH
• ledviny patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• renin-angiotensin systém fyziologie   MeSH
• sympatický nervový systém patofyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• kardiologie
• neurologie
• angiologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Development of new pharmacological approaches in the treatment of hypertension and cardioprotection against the progression of congestive heart failure (CHF) are in the forefront of current cardiovascular research. Indeed, it has been shown that cardiac dysfunction exacerbate progression of kidney failure that commonly known as cardiorenal syndrome (CRS). Considering novel cardiovascular therapy, promising cardio- and renoprotective therapeutic approach might be the use of epoxyeicosatrienoic acids (EETs). The effectiveness of EET-based therapy depends on increase EETs bioavailability and limit EETs degradation by soluble epoxide hydrolase (sEH). As such, this project will analyse the effect increased tissue availability of endogenous EETs by sEH inhibitor or mimic actions of endogenous EETs by EET analog on hypertension, progression of CHF after myocardial infarction and the associated CRS. Further, we also propose to delineate the mechanism of EETs actions on organ protection in CHF and CRS in relation to their intricate relationship with hypoxia inducible factor-1? signalling.

Vývoj nových farmakologických přístupů v léčbě hypertenze a chronického srdečního selhání jsou v popředí zájmu současného kardiovaskulárního výzkumu. Rozvoj chronického srdečního selhání velmi často vede k poškození funkce ledvin a tento stav je označován jako tzv. chronická forma kardiorenálního syndromu. Jak naznačují současné studie, slibným terapeutickým přístupem při léčbě omenocnění srdce a ledvin mohou být epoxyeikosatrienové kyseliny (EETs). Účinnost protektivní terapie založené na EETs závisí buď na zvýšení biologické dostupnosti EETs nebo snížení jejich degradace enzymem solubilní epoxid hydrolázou (sEH). Hlavním cílem tohoto projektu bude zjistit, jak ovlivní terapie založená na podávání inhibitoru sEH resp. agonistického EET analogu rozvoj hypertenze a chronického srdečního selhání po infarku myokardu a související vznik kardiorenálního syndromu. Dále se budeme zabývat otázkou, jakou úlohu v kardio- a renoprotektivním léčbě založené na EETs hraje buněčná signalizace spojená s aktivací hypoxií indukovaného faktoru-1?.

• MeSH
• epoxid hydrolasy terapeutické užití   MeSH
• hypertenze komplikace   MeSH
• infarkt myokardu komplikace   MeSH
• kardiorenální syndrom etiologie   farmakoterapie   MeSH
• komorbidita MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• kyseliny arachidonové terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• srdeční selhání etiologie   farmakoterapie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• zvířata MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• kardiologie
• nefrologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Nowadays, biological heart valve prostheses are used in 40% of valve replacements. The predominant materials are porcine aortic valves and bovine pericardial valves preserved by glutaraldehyde. Xenogeneic prostheses, however, suffer from progressive calcific and noncalcific deterioration and limited durability. In the project, we will develop new biological aortic heart valve prostheses based on human or porcine pericardium that will be seeded with human adipose tissue-derived stem cells and endothelial cells intended as autologous for further in vivo experiments in minipigs. First of all, the pericardium will be decellularized, coated with biomolecular structures for supporting recellularization and endothelialization. The construct seeded with both cell types will be cultivated in a dynamic bioreactor. The mechanical loading of the tissue will induce the differentiation of stem cells into valve interstitial cells or smooth muscle cells, and extracellular matrix production, thus improving the mechanical properties of the pericardium.

V současné době tvoří 40% náhrad srdečních chlopní náhrady biologické, především z vepřové aortální chlopně a hovězího perikardu, které jsou síťované glutaraldehydem. Tyto xenogenní náhrady však často degenerují nebo kalcifikují, což omezuje jejich životnost. V tomto projektu chceme vyvinout novou biologickou náhradu srdeční aortální chlopně, s použitím lidského nebo vepřového perikardu, který bude osazen kmenovými buňkami z tukové tkáně a endotelovými buňkami. Takto připravená autologní chlopenní náhrada bude v budoucnu testována in vivo na miniprasatech. Perikard bude nejprve decelularizován, pokryt biomolekulárními strukturami na podporu recelularizace a endotelizace. Konstrukt osazený oběma buněčnými typy bude kultivován v dynamickém bioreaktoru. Mechanické zatěžování bude indukovat diferenciaci kmenových buněk na intersticiální buňky chlopně a na buňky hladkého svalu a bude podporovat produkci mezibuněčné hmoty a to povede k celkovému zlepšení mechanických vlastností perikardu.

• MeSH
• bioprotézy MeSH
• bioreaktory MeSH
• kmenové buňky MeSH
• lidé MeSH
• mechanický stres MeSH
• perikard MeSH
• prasata MeSH
• primární buněčná kultura MeSH
• srdeční chlopně umělé MeSH
• tuková tkáň MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• kardiologie
• technika lékařská, zdravotnický materiál a protetika
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Stroke is the most commonly identified cause of epilepsy in adults older than 35 years and accounts for more than 50% of all new cases of epilepsy in the elderly population. Stroke patients have higher risk of developing epilepsy (up to 10%) and those patients who develop it have significantly higher disability and are less likely to be independent in activities of daily living. Despite increasing knowledge about processes that underlie epileptogenesis no effective antiepiletogenic therapy is available for clinical use. Lack of reliable biomarker limits further development and verification of new therapeutic strategies. We assume that severity of blood-brain barrier (BBB) dysfunction and neuroinflammation induced by vascular stroke correlate with occurrence of epileptiform phenomena and epileptogenesis. The aim of this project is to verify MR imaging of BBB dysfunction, cytokines levels and high density EEG as biomarkers of postichemic epileptogenesis.

Cévní mozková příhoda (CMP) je nejčastější příčinou epilepsie u dospělých starších 35let a je zodpovědná za více než 50% nových případů epilepsie ve starší populaci. Pacienti po prodělané CMP mají větší riziko rozvoje epilepsie (až 10%) a pacienti, u kterých se epilepsie rozvine, mají signifikantně větší postižení a při běžných denních aktivitách jsou závislý na pomoci druhých osob. I přes významný rozvoj znalostí o dějích, které provázejí epileptogenezu, není k dispozici žádná účinná antiepileptogenní terapie vhodná pro klinické použití. Limitujícím faktorem pro další rozvoj a verifikaci léčebných postupů je nedostupnost vhodného biomarkeru. Předpokládáme, že rozsah poškození hematoencefalické bariéry (BBB) a zánětu vzniklých po ischemické CMP korelují s výskytem epileptiformních fenoménů a epileptogenezou. Cílem tohoto projektu je ověřit, že MR zobrazení poruchy BBB, hladiny vybraných cytokinů a high density EEG jsou vhodné biomarkery epileptogeneze.

• MeSH
• biologické markery MeSH
• elektroencefalografie metody   MeSH
• epilepsie etiologie   MeSH
• hematoencefalická bariéra patologie   MeSH
• ischemická cévní mozková příhoda komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• neurozánětlivé nemoci etiologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• NLK Obory
• neurologie
• angiologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

The prevalence of chronic heart failure (HF) in patients with type 2 diabetes (T2D) is increasing. However the underlying mechanisms between insulin resistance and the development of HF are not fully understood. Little is also known about the ethiopathogenesis of insulin resistance in patients with HF. The aims are a) to explore the mechanisms by which insulin resistance is implicated in development of HF in patients with T2D and b) to test the effect of acute hyperinsulinemia on selected metabolic parameters and vascular reactivity. The included participants (40 T2D+/HF+, 20 T2D+/HF-, 20 T2D-/HF+ and 20 weight- and age-matched healthy subjects) will undergo a standardized selection of metabolic and cardiovascular tests during a short time admition. Oxidative stress markers, selected cytokines, peptides and metabolites in blood and adipose tissue will be analyzed. We assume that this project will bring new knowledge which will contribute to discovery of the mechanisms implicated in the development of heart failure in patients with type 2 diabetes.

Výskyt chronického srdečního selhání (HF) u nemocných s diabetem 2. typu (DM2) se nadále zvyšuje. Avšak patogenetické vztahy mezi inzulinovou rezistencí a kardiální insuficiencí nejsou objasněny. Cílem projektu je a) přispět k poznání patofyziologických mechanismů, kterými se inzulínová rezistence uplatňuje při rozvoji chronického srdečního selhání u nemocných s diabetem 2. typu a b) testovat vliv akutní hyperinzulinémie na vybrané metabolické ukazatele a vaskulární reaktivitu u těchto nemocných. Budeme srovnávat čtyři skupiny osob (40 DM2+/HF+, 20 DM2+/HF-, 20 DM2-/HF+ a 20 zdravých váhově a věkem srovnatelných jedinců). U všech osob bude proveden standardní panel metabolických a kardiovaskulárních testů během krátké hospitalizace. V plazmě a tukové tkáni budou stanoveny markery oxidačního stresu, vybrané cytokiny, peptidy a metabolity. Výsledky by mohly významně ovlivnit kvalitu péče o nemocné se srdečním selháním a přispět k poznání patofyziologických mechanismů rozvoje inzulinové rezistence u těchto nemocných.

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu komplikace   MeSH
• inzulinová rezistence fyziologie   MeSH
• kardiometabolické riziko MeSH
• komplikace diabetu MeSH
• lidé MeSH
• metabolismus MeSH
• srdeční selhání etiologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• diabetologie
• kardiologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

Aging is associated with development of disturbances of lipid and carbohydrate metabolism and with systemic pro-inflammatory state. The studies performed with elderly people suggests that these characteristics may be improved by physical activity and/or nutrition interventions. However, the knowledge of the mechanisms behind these positive changes in target organs (e.g. muscle, liver, or AT) is rather limited. EXODYA project should yield a novel and unique information on the exercise and Omega-3 induced alterations of the molecular characteristics of AT, i.e. adipogenic/lipogenic/lipolytic capacity of preadipocytes/adipocytes, and inflammatory profile of AT that have not been investigated to date. These variables will be analyzed in relation to the effects of exercise/omega-3 supplementation on physical performance, body composition and whole-body metabolic profile. Understanding the benefits of physical activity and diet quality in older age is central to considerations of future public health strategies to promote better physical function and health in later life.

Stárnutí je spojeno s rozvojem poruch metabolismu lipidů a sacharidů a rozvojem systémového prozánětlivého stavu. V jejich patogenezi hraje pravděpodobně významnou roli metabolická a imunitní dysfunkce tukové tkáně (TT). Mechanismy, které k tomuto rozvoji přispívají, však nejsou přesně známy. Projekt EXODYA by měl poskytnout nové unikátní znalosti o změnách v TT, týkajících se adipogeneze/ lipogenese/lipolýzy preadipocytů a adipocytů a zánětlivého profilu TT, v odpovědi na intervence do životního stylu seniorů. Tyto intervence budou sestávat ze 4 měsíčního kombinovaného aerobního plus dynamického silového tréninku a suplementace omega-3 nenasycenými mastnými kyselinami. Sledované molekulární a zánětlivé charakteristiky TT budou korelovány se změnami celkového metabolického stavu organismu, se změnami fyzického výkonu a složení těla. Výsledky ozřejmí roli TT v příznivých metabolických změnách navozených pohybovou aktivitou resp. nutriční suplementací a poskytnou podklad pro nová doporučení intervencí do životního stylu v populaci seniorů.

• MeSH
• kyseliny mastné omega-3 metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• metabolické nemoci metabolismus   MeSH
• metabolismus MeSH
• nemoci imunitního systému metabolismus   MeSH
• pohybová aktivita fyziologie   MeSH
• senioři MeSH
• tuková tkáň metabolismus   patofyziologie   MeSH
• zdraví MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• senioři MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• geriatrie
• vnitřní lékařství
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR