D-laktátová acidóza reprezentuje zriedkavú formu metabolickej acidózy, ktorá sa vyskytuje najčastejšie u pacientov so syndrómom krátkeho čreva. Ide o závažnú, niekedy až život ohrozujúcu komplikáciu. Príčinou je akumulácia D-laktátu v organizme, ktorý vzniká v nadmernom množstve fermentáciou nevstrebaných sacharidov mikrobiotou hrubého čreva. Predominantne býva postihnutý nervový systém, z čoho vyplýva aj klinická manifestácia. V klinickom obraze dominuje široká škála nešpecifických neurologických príznakov. Ochorenie sa môže niekedy manifestovať somnolenciou až kómou. Z aspektu laboratórnej diagnostiky ochorenie charakterizuje ťažká metabolická acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou. V tejto kazuistike prezentujeme ojedinelý prípad 54-ročnej ženy s Crohnovou chorobou a syndrómom krátkeho čreva, ktorá bola v krátkom čase opakovane hospitalizovaná pre recidívu ťažkej metabolickej acidózy so závažnou poruchou vedomia. Na základe zhodnotenia anamnestických údajov, klinického obrazu a laboratórnych vyšetrení bola pacientke diagnostikovaná D-laktátová acidóza. V diskusii rozoberáme jednotlivé kroky, ktoré viedli k tejto diagnóze a porovnávame našu skúsenosť s údajmi vo svetovej literatúre.

D-lactic acidosis represents a rare form of metabolic acidosis that occurs most commonly in patients with short bowel syndrome. This is a serious, sometimes life-threatening complication. The cause is the accumulation of D-lactate in the body, which is formed in excessive amounts by fermentation of unabsorbed carbohydrates by the intestinal microbiota. The nervous system is predominantly affected, which also results in clinical manifestations. The clinical picture is dominated by a wide range of non-specific neurological symptoms. The disease can sometimes manifest as somnolence to coma. From the aspect of laboratory diagnostics, the disease is characterized by severe metabolic acidosis with an increased anion gap. In this case report, we present a unique case of a 54-year-old woman with Crohn's disease and short bowel syndrome who in a short time was repeatedly hospitalized for recurrence of severe metabolic acidosis with severe impaired consciousness. Based on the evaluation of anamnestic data, clinical picture and laboratory tests, the patient was diagnosed with D-lactic acidosis. In the discussion we discuss the individual steps that led to this diagnosis and compare our experience with data in the world literature.

• MeSH
• acidóza laktátová * diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• Crohnova nemoc komplikace   MeSH
• kyselina mléčná metabolismus   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• metabolické nemoci mozku komplikace   MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• poruchy vědomí MeSH
• syndrom krátkého střeva * komplikace   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová chemicky indukované   diagnóza   terapie   MeSH
• alkoholy škodlivé účinky   MeSH
• Amanita patogenita   MeSH
• biologické toxiny škodlivé účinky   MeSH
• chronická renální insuficience chemicky indukované   terapie   MeSH
• dialýza ledvin MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• kardiovaskulární látky škodlivé účinky   MeSH
• komorbidita MeSH
• lidé MeSH
• metformin škodlivé účinky   MeSH
• otrava * diagnóza   farmakoterapie   klasifikace   patologie   terapie   MeSH
• oxid uhelnatý škodlivé účinky   MeSH
• paracetamol metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• poruchy vědomí etiologie   MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH
• přehledy MeSH

Jako každoročně byla i letos při příležitosti mezinárodního sympozia intenzivní péče a urgentní medicíny v Bruselu vydána „modrá kniha“: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2019, editovaná prof. J-L Vincentem. Kniha obsahuje řadu kapitol, pojednávajících o aktuálním stavu poznání a řešení významných úseků intenzivní a resuscitační péče. V následujícím textu je referováno o i těch „state of art“ z vybraných úseků této péče. První práce je věnována aktuální problematice a stupni poznání příčin zvýšení laktátu v kritických stavech. Druhá referuje o významu, indikacích a technice očišťování krve od vysoké koncentrace cytokinů při cytokinové bouři. Třetí kapitola je věnována problematice starších nemocných, vyžadujících intenzivní péči a možnostem zlepšení jejich prognózy nejen z hlediska přežití, ale i návratu k funkčnímu stavua způsobu života, který vedli před kritickým onemocněním.

• MeSH
• acidóza laktátová diagnóza   krev   terapie   MeSH
• adsorpce MeSH
• cytokiny škodlivé účinky   MeSH
• delirium chemicky indukované   prevence a kontrola   MeSH
• eutanazie etika   psychologie   trendy   MeSH
• jednotky intenzivní péče MeSH
• lidé MeSH
• mimotělní membránová oxygenace přístrojové vybavení   MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• septický šok imunologie   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• třídění pacientů MeSH
• věkové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• Publikační typ
• recenze MeSH
• souhrny MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• diabetická ketoacidóza diagnóza   etiologie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• hyperosmolární hyperglykemické kóma diagnóza   farmakoterapie   terapie   MeSH
• hypoglykemie diagnóza   etiologie   farmakoterapie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• komplikace diabetu * klasifikace   MeSH
• lidé MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová chemicky indukované   etiologie   klasifikace   komplikace   terapie   MeSH
• diabetes mellitus * epidemiologie   mortalita   MeSH
• diabetická ketoacidóza diagnóza   etiologie   klasifikace   komplikace   patofyziologie   terapie   MeSH
• hyperglykemie etiologie   imunologie   komplikace   MeSH
• hyperosmolární hyperglykemické kóma diagnóza   etiologie   klasifikace   komplikace   terapie   MeSH
• hypoglykemie etiologie   komplikace   terapie   MeSH
• komplikace diabetu * etiologie   klasifikace   prevence a kontrola   MeSH
• krevní glukóza analýza   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• metformin škodlivé účinky   MeSH
• poruchy metabolismu glukózy diagnóza   etiologie   imunologie   komplikace   terapie   MeSH
• riziko MeSH
• rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
• sepse diagnóza   etiologie   imunologie   komplikace   mortalita   terapie   MeSH
• zánět etiologie   komplikace   prevence a kontrola   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová prevence a kontrola   terapie   MeSH
• biguanidy terapeutické užití   MeSH
• chronická renální insuficience terapie   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie   MeSH
• hodnoty glomerulární filtrace MeSH
• lékové interakce MeSH
• lidé MeSH
• metformin * farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• neurotoxické syndromy MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová diagnóza   etiologie   komplikace   terapie   MeSH
• akutní nemoc * MeSH
• diabetes mellitus patologie   MeSH
• diabetická ketoacidóza diagnóza   terapie   MeSH
• diabetické kóma diagnóza   farmakoterapie   klasifikace   terapie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• hyperosmolární hyperglykemické kóma diagnóza   terapie   MeSH
• hypoglykemie diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• komplikace diabetu * klasifikace   MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Metformin je v současné době základním lékem v léčbě diabetes mellitus 2. typu s obezitou (DM2). Jeho nejzávažnějším nežádoucím účinkem je metabolická laktátová acidóza (MLAC), v anglické literatuře nazývaná metformin-induced lactic acidosis (MILA). Tato práce si vzala za úkol podat přehled nemocných s MILA zachycených v nemocnici se spádovým územím 90 000 obyvatel. Celkově bylo zachyceno 23 případů MILA během 18 let (0,2 za rok na 1000 léčených). U většiny nemocných byla zjištěna kombinovaná porucha acidobazické rovnováhy. Hodnota pH krve byla snížená (průměr pH 7,13), nejnižší 6,81, nejvyšší 7,47. Byla přítomna významná hypokapnie (průměr pCO 2 2,80 kPa.). Laktátémie byla 10,10 mmol/l (maximum 19,8 mmol/l). Hodnoty base excess (BE) byly snížené (-19,25 mmol/l), podobně jako hodnoty hydrogenuhličitanů (9,43 mmol/l). Hodnoty anion gap (AG) byly vysoké: 36,55 mmol/l. Parciální tlak kyslíku (pO 2 ) byl relativně vysoký (13,25 kPa). Obvykle bylo proká - záno prerenální selhávání. Hodnoty glykémie byly v průměru zvýšené (15,85 mmol/l), hypoglykémie byla zjištěna jen u tří nemocných. První poruchou (a pravděpodobně příčinou vzniku MILA) bylo obvykle postižení gastrointestinálního traktu. Běžná infekce či samotný efekt metforminu vyvolaly zvracení a průjmy. Následná hypovolemie způsobila prerenální selhání, které zpětně vedlo ke zvýšení koncentrací metforminu na toxické hodnoty. Prognóza nemocných s MILA byla nepříznivá, úmrtnost byla 48%. Podání bikarbonátů u většiny léčených nevedlo ke zlepšení klinického stavu. Nepříznivá prognóza byla u ventilovaných nemocných, zemřelo 75 %. Hypokapnie zřejmě představuje základní mechanismus, který při MILA brání vzniku kritické acidózy intracelulárně. Nízké dechové objemy omezující hypokapnii jsou u nemocných s MILA zřejmě rizikové. Nejúčinnější léčebnou metodou ve sledovaném souboru bylo odstranění metforminu z organismu (hemodialýzou, či CVVHD). Omezení aerobního metabolismu pravděpodobně není jen nežádoucí, ale i hlavní léčebný efekt metforminu. Snížený zisk energie, nedostatek ATP ovlivňuje základní mechanismy určující energetiku buněk. Konečný efekt spočívá ve zvýšení příjmu glukózy buňkou, což umožní tvorbu dalších molekul ATP anaerobně a zároveň i snížení hyperglykémie. Unikátní kinetika metforminu umožňuje do určité míry autoregulaci. Metformin dnes patří k nejbezpečnějším lékům ve své kategorii. Přesto – pokud jsme v léčbě DM2 nuceni užívat léky, které omezují vliv nežádoucího chronického přebytku energie – je nutné očekávat výskyt MILA i nadále.

Metformin is currently the cornerstone of treatment of Type-2 diabetes mellitus with obesity (DM2). Its most serious side effect is metabolic acidosis referred to as metformin-induced lactic acidosis (MILA). The aim of our paper was to provide an overview of patients with MILA treated in a hospital serving a catchment area of 90 000. Overall, 23 cases of MILA were identified over a period of 18 years (0.2 a year per 1000 patients). Most patients were shown to have developed a mixed disturbance of acid-base balance (with other acidifying but, also, alkalizing disorders). Blood pH was on average low (pH 7.13), with the lowest and highest values being 6.81 and 7.47, respectively. Significant hypocapnia was present (average pCO 2 , 2.80 kPa), Lactate levels were 10.10 mmol/l (max. 19.8 mmol/l). Levels of BE were on aver - age lowered (-19.25 mmol/l) as were bicarbonate levels (10.10 mmol/l). Levels of AG were high: 36.55 mmol/l. Patients’ partial pressure of oxygen was relatively high (pO 2 , 13.25 kPa). Patients were usually diagnosed to have pre-renal acute renal failure (ARF), whose causes were later fully corrected in most survivors. In 17 patients, we were able to track down their creatinine levels before the pre-renal ARF, which were significantly higher in two cases only. Levels of glycemia were on average higher (15.85 mmol/l), with hypoglycemia detected in only three cases. The first significant disturbance and, probably, also the cause of MILA development in our patients was gastrointestinal tract involvement. While common infection – or the effect of metformin itself – caused vomiting and diarrhea, subsequent hypovolemia resulted in pre-renal ARF, which in turn led to an increase in metformin levels up to toxic values. Development of kidney failure was often unexpected and fast. The prognosis of patients with MILA was rather grim, with death rates reaching 48%. Administration of bicarbonates failed to improve the clinical status of most patients. The prognosis was poor in ventilated patients, with a 75 % death rate. Hypercapnia seems to be the underlying mechanism preventing the development of critical intracellular acidosis in MILA. The low respiratory volumes limiting hypocapnia appear to pose a risk in MILA patients. The most effective therapeutic option in our group of patient was elimination of metformin from the body (using hemodialysis or CVVHD)

• MeSH
• acidóza laktátová * diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• dospělí MeSH
• hypoglykemika * škodlivé účinky   MeSH
• klinické laboratorní techniky MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• metformin * škodlivé účinky   MeSH
• nežádoucí účinky léčiv * MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• akutní nemoc * terapie   MeSH
• diabetická ketoacidóza diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• glukosa aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• hyperglykemie diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• hypoglykemie diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• hypoglykemika aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• inzulin aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• inzulinové kóma diagnóza   etiologie   MeSH
• klinický obraz nemoci * MeSH
• komplikace diabetu * diagnóza   etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• krevní glukóza izolace a purifikace   MeSH
• lidé MeSH
• statistika jako téma MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• acidóza laktátová patofyziologie   terapie   MeSH
• diabetes mellitus MeSH
• diabetická ketoacidóza * etiologie   patofyziologie   MeSH
• hyperosmolární hyperglykemické kóma * etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• komplikace diabetu MeSH
• kritický stav MeSH
• lidé MeSH
• náhlé příhody MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH