Diminished postprandial secretion of incretins and insulin represents one of the key pathophysiological mechanisms behind type 2 diabetes (T2D). We tested the effects of two energy- and macronutrient-matched meals: A standard meat (M-meal) and a vegan (V-meal) on postprandial incretin and insulin secretion in participants with T2D. A randomized crossover design was used in 20 participants with T2D. Plasma concentrations of glucose, insulin, C-peptide, glucagon-like peptide-1 (GLP-1), amylin, and gastric inhibitory peptide (GIP) were determined at 0, 30, 60, 120, and 180 min. Beta-cell function was assessed with a mathematical model, using C-peptide deconvolution. Repeated-measures ANOVA was used for statistical analysis. Postprandial plasma glucose responses were similar after both test meals (p = 0.64). An increase in the stimulated secretion of insulin (by 30.5%; 95% CI 21.2 to 40.7%; p < 0.001), C-peptide (by 7.1%; 95% CI 4.1 to 9.9%; p < 0.001), and amylin (by 15.7%; 95% CI 11.8 to 19.7%; p < 0.001) was observed following consumption of the V-meal. An increase in stimulated secretion of GLP-1 (by 19.2%; 95% CI 12.4 to 26.7%; p < 0.001) and a decrease in GIP (by -9.4%; 95% CI -17.3 to -0.7%; p = 0.02) were observed after the V-meal. Several parameters of beta-cell function increased after the V-meal, particularly insulin secretion at a fixed glucose value 5 mmol/L, rate sensitivity, and the potentiation factor. Our results showed an increase in postprandial incretin and insulin secretion, after consumption of a V-meal, suggesting a therapeutic potential of plant-based meals for improving beta-cell function in T2D.
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu dietoterapie metabolismus MeSH
- dieta veganská MeSH
- dospělí MeSH
- energetický příjem MeSH
- inkretiny metabolismus MeSH
- inzulin metabolismus MeSH
- jídla * MeSH
- klinické křížové studie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- maso MeSH
- zelenina MeSH
- živiny MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- randomizované kontrolované studie MeSH
- MeSH
- diabetes mellitus 1. typu farmakoterapie metabolismus patofyziologie MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie metabolismus patofyziologie MeSH
- dietní sacharidy metabolismus MeSH
- energetický metabolismus fyziologie MeSH
- hypoglykemika farmakokinetika farmakologie terapeutické užití MeSH
- inkretiny metabolismus sekrece MeSH
- krevní glukóza metabolismus účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- potravní vláknina metabolismus MeSH
- střevní mikroflóra fyziologie účinky léků MeSH
- žlučové kyseliny a soli metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- distribuce tělesného tuku MeSH
- inkretiny krev metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom MeSH
- nitrobřišní tuk patofyziologie MeSH
- obezita komplikace patofyziologie MeSH
- střevní mikroflóra MeSH
- tuková tkáň metabolismus patofyziologie MeSH
- tukové buňky metabolismus patologie MeSH
- zánět patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- antivirové látky terapeutické užití MeSH
- chronická hepatitida B farmakoterapie MeSH
- chronická hepatitida C farmakoterapie MeSH
- chronická hepatitida D farmakoterapie MeSH
- DNA virů účinky léků MeSH
- hypoglykemika terapeutické užití MeSH
- inkretiny farmakologie metabolismus terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- nealkoholová steatóza jater * epidemiologie etiologie prevence a kontrola epidemiologie etiologie farmakoterapie MeSH
- sklerozující cholangitida epidemiologie farmakoterapie MeSH
- ztučnělá játra farmakoterapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Terapie založená na bázi inkretinů se v léčbě pacientů s diabetem 2. typu již běžně uplatňuje. Jedním z účinků některých těchto preparátů je navození žádoucího snížení hmotnosti. Liraglutid, agonista receptoru GLP-1, byl nedávno v USA schválen i pro léčbu obezity. Je známo, že zanechání kouření vede u většiny pacientů k váhovému přírůstku, jehož přesný mechanismus není zcela objasněn. Kromě zvýšení energetického příjmu po zanechání kouření je zvažována zejména role nikotinu, který u kuřáků stimuluje bazální metabolismus. Role inkretinů ve změnách hmotnosti a energetickém metabolismu po zanechání kouření není jasná, dosud publikované práce naznačují, že inkretinové hormony se nezdají být zapojeny do výše uvedených změn.
Incretine-based therapies are frequently used to treat patients with type 2 diabetes. Some of these drugs are used to induce weight loss. Liraglutide, a glucagon-like peptide 1 receptor agonist, was recently approved for the treatment of obesity. Smoking cessation is associated with weight gain. The mechanism responsible for the increase in body weight post cessation remains unclear. While increased caloric intake may play a role, weight gain may also be linked to nicotine, which has been shown to stimulate smokers’ basal metabolic rate. The effect of incretines on body weight and energy metabolism after smoking cessation is unclear. Recently published data suggests that incretine hormones may not be involved in the above mentioned changes.
- MeSH
- energetický metabolismus fyziologie MeSH
- inkretiny * fyziologie metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- odvykání kouření MeSH
- změny tělesné hmotnosti * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu metabolismus prevence a kontrola MeSH
- financování organizované MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 fyziologie metabolismus účinky léků MeSH
- glukózový toleranční test metody využití MeSH
- inkretiny metabolismus terapeutické užití MeSH
- inzulin * metabolismus MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- krevní glukóza izolace a purifikace metabolismus účinky léků MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- nadváha dietoterapie metabolismus prevence a kontrola MeSH
- pohybová aktivita * fyziologie MeSH
- redukční dieta metody trendy využití MeSH
- statistika jako téma MeSH
- tělesná hmotnost * fyziologie MeSH
- žaludeční inhibiční polypeptid fyziologie metabolismus účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Bone is a target tissue for hormones, such as the sex steroids, parathormon, vitamin D, calcitonin, glucocorticoids, and thyroid hormones. In the last decade, other "non-classic" hormones that modulate the bone tissue have been identified. While incretins (GIP and GLP-1) inhibit bone remodeling, angiotensin acts to promote remodeling. Bone morphogenetic protein (BMP) has also been found to have anabolic effects on the skeleton by activating bone formation during embryonic development, as well as in the postnatal period of life. Bone has also been identified as an endocrine tissue that produces a number of hormones, that bind to and modulate extra-skeletal receptors. Osteocalcin occupies a central position in this context. It can increase insulin secretion, insulin sensitivity and regulate metabolism of fatty acids. Moreover, osteocalcin also influences phosphate metabolism via osteocyte-derived FGF23 (which targets the kidneys and parathyroid glands to control phosphate reabsorption and metabolism of vitamin D). Finally, osteocalcin stimulates testosterone synthesis in Leydig cells and thus may play some role in male fertility. Further studies are necessary to confirm clinically important roles for skeletal tissue in systemic regulations.
- MeSH
- angiotensiny metabolismus MeSH
- biologické modely MeSH
- endokrinní systém metabolismus MeSH
- hormony metabolismus MeSH
- inkretiny metabolismus MeSH
- kosti a kostní tkáň metabolismus MeSH
- kostní morfogenetické proteiny metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- osteokalcin metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- léčba DM založená na inkretinech,
- MeSH
- aminokyseliny, peptidy a proteiny fyziologie metabolismus sekrece MeSH
- beta-buňky * enzymologie metabolismus sekrece MeSH
- dipeptidylpeptidasa 4 farmakologie metabolismus sekrece MeSH
- enteroendokrinní buňky cytologie enzymologie metabolismus MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 * fyziologie metabolismus sekrece MeSH
- inkretiny fyziologie izolace a purifikace metabolismus MeSH
- inzulin * fyziologie izolace a purifikace sekrece MeSH
- L buňky (buněčná linie) fyziologie metabolismus účinky léků MeSH
- Langerhansovy ostrůvky cytologie fyziologie sekrece MeSH
- lidé MeSH
- lipidy fyziologie sekrece MeSH
- mastné kyseliny fyziologie sekrece MeSH
- nervový systém enzymologie metabolismus sekrece MeSH
- potravní vláknina metabolismus využití MeSH
- sacharidy fyziologie sekrece MeSH
- statistika jako téma MeSH
- tenké střevo enzymologie fyziologie sekrece MeSH
- žlučové kyseliny a soli fyziologie metabolismus sekrece MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- aplikace orální MeSH
- chronické selhání ledvin * etiologie klasifikace metabolismus MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * farmakoterapie MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 analogy a deriváty aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- hodnoty glomerulární filtrace účinky léků MeSH
- hypoglykemika * aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- inkretiny * metabolismus terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Látky s inkretinovým účinkem (agonisté GLP‑1 a inhibitory DPP‑4) patří k novějším možnostem léčby diabetu 2. typu, která je založena na zvýšení stimulace receptorů pro GLP‑1. Jejich hlavním účinkem je snížení lačné i postprandiální glykémie; výhodou z klinického hlediska je, že nevyvolávají hypoglykémii a nevedou k vzestupu hmotnosti. Inkretinová léčba má však i další přímé (na snížení glykémie nezávislé) účinky, které jsou zprostředkovány receptory GLP‑1 v myokardu, cévách, gastrointestinálním traktu, nervovém systému a ledvinách; inhibitory DPP‑4 mohou navíc působit i mimo inkretinový systém. V poslední době je věnována velká pozornost přímým účinkům inkretinové léčby na kardiovaskulární systém a předpokládá se, že tyto účinky by mohly přispívat k příznivým klinickým vlastnostem této léčby. Skutečný přínos inkretinové léčby však musí být prokázán klinickými studiemi, zkoumajícími její vliv na výskyt kardiovaskulárních příhod.
Incretin‑based therapies (GLP‑1 agonists and DPP‑4 inhibitors) represent a novel approach to the treatment for type 2 diabetes mellitus, which is based on augmenting the incretin‑signalling pathway. These drugs effectively reduce blood glucose levels and their use is not associated with hypoglycemia or weight gain. In addition, incretin‑based drugs have other direct, glucose‑lowering independent effects, which are mediated by GLP‑1 receptors in the heart, vasculature, gastrointestinal system, brain and kidneys. DPP‑4 inhibitors may also have actions beyond incretin system. Recently, direct cardiovascular effects of incretin‑based therapies have been extensively investigated and they are believed to contribute to their beneficial effect. The putative cardiovascular benefits of these drugs, however, need to be established by prospective cardiovascular‑outcome trials.
- MeSH
- ateroskleróza prevence a kontrola MeSH
- cévní endotel účinky léků MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie MeSH
- dipeptidylpeptidasa 4 metabolismus MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 * agonisté metabolismus terapeutické užití MeSH
- inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 * metabolismus terapeutické užití MeSH
- inkretiny metabolismus terapeutické užití MeSH
- kardiovaskulární systém * účinky léků MeSH
- krevní glukóza účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH