• MeSH
• adenom * diagnóza   chirurgie   MeSH
• diferenciální diagnóza * MeSH
• hyperkalcemie * diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• klinické laboratorní techniky * metody   využití   MeSH
• lidé MeSH
• metabolické nemoci kostí * MeSH
• nefrolitiáza * MeSH
• pankreatitida * MeSH
• parathormon * sekrece   MeSH
• paratyreoidektomie * metody   MeSH
• peptický vřed * MeSH
• primární hyperparatyreóza * diagnóza   etiologie   MeSH
• radioisotopová scintigrafie * využití   MeSH
• senioři MeSH
• ultrasonografie * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• MeSH
• biologické markery krev   MeSH
• cholekalciferol * aplikace a dávkování   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• kostní denzita * účinky léků   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• osteoporotické fraktury epidemiologie   prevence a kontrola   MeSH
• parathormon krev   sekrece   MeSH
• postmenopauzální osteoporóza * farmakoterapie   MeSH
• vápník * aplikace a dávkování   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• randomizované kontrolované studie MeSH

K léčbě nemocí s poruchou kostní a minerálové homeostázy se využívá řada léčiv. Kromě vitaminu D (a jeho analog), bisfosfonátů, hormonů, minerálů (vápník, fosfor, stroncium) přicházejí v úvahu i další látky. Tento článek je zaměřen především na léčiva ovlivňující tzv. „calcium-sensing“ receptor (CaSR), jehož stimulace vede ke snížení sekrece parathormonu a k poklesu koncentrace Ca2+ v krevním séru. Jelikož allosterické modulátory CaSR (např. kalcimimetika) mají potenciál klinického využití při léčbě řady kostních chorob, je v článku také diskutována důležitost experimentálních studií, které mohou vést k objasnění signálních drah spojených s tímto receptorem.

Several drugs are used in the treatment of disorders of bone mineral homeostasis, e.g. vitamin D (and its analogs), bisphosphonates, hormones, and minerals (calcium, phosphate, strontium). The present article focuses mainly on drugs that affect the calcium-sensing receptor (CaSR) to decrease the secretion of parathormone and reduce Ca2+ concentration in serum. Because allosteric modulators of CaSR (e.g. calcimimetics) have a potential to be clinically used in the treatment of bone disorders, the importance of experimental research directed toward the explanation of CaSR signal pathways is also discussed in this article.

• MeSH
• alosterická regulace MeSH
• alosterické místo MeSH
• kalcimimetika farmakokinetika   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• osteoporóza * farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• parathormon sekrece   MeSH
• receptory "calcium-sensing" * agonisté   antagonisté a inhibitory   chemie   metabolismus   MeSH
• sekundární hyperparatyreóza * farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• vazebná místa MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• dítě MeSH
• fosfáty nedostatek   MeSH
• hyperkalcemie etiologie   genetika   klasifikace   MeSH
• hypokalcemie diagnóza   etiologie   genetika   klasifikace   MeSH
• hypoparatyreóza farmakoterapie   MeSH
• kalcitonin sekrece   MeSH
• kojenec MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• nedostatek vitaminu D MeSH
• novorozenec MeSH
• parathormon sekrece   MeSH
• poruchy metabolismu vápníku diagnóza   klasifikace   MeSH
• postmenopauzální osteoporóza diagnóza   klasifikace   MeSH
• příznaky a symptomy MeSH
• rachitida diagnóza   klasifikace   metabolismus   MeSH
• vápník nedostatek   MeSH
• vitamin D MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• kojenec MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• novorozenec MeSH

• MeSH
• chronické selhání ledvin * etiologie   komplikace   metabolismus   patologie   MeSH
• dialýza ledvin MeSH
• koronární cévy patologie   MeSH
• lanthan MeSH
• lidé MeSH
• parathormon metabolismus   sekrece   škodlivé účinky   MeSH
• polyaminy * aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• poruchy metabolismu fosforu MeSH
• vápník metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Normální koncentrace kalcia pro řadu fyziologických procesů v těle je nesmírně důležitá a za normálních okolností je pozoruhodně konstantní mezi 2,2–2,6 mmol/l. Přibližně polovina celkového kalcia v séru je vázaná na bílkoviny, především albumin. Hyperkalcemie vzniká, když vstup kalcia do krve je větší než jeho ztráta. To se objevuje při nadměrné kostní resorpci, excesivní resorpci kalcia zažívacím traktem a abnormální vazbě kalcia na proteiny, což vede k zvýšení hladiny kalcia v krvi, která převýší kapacitu ledvin kalcium odstranit do moči. Stálost hladin kalcia v krvi pak kontrolují tři kalcitropní hormony, a to parathormon (PTH), aktivní metabolit vitaminu D kalcitriol a kalcitonin. Klinický obraz hyperkalcemie kolísá od mírné asymptomatické s biochemickými abnormalitami stanovenými rutinním vyšetřením, až po život ohrožující hyperkalcemii vyžadující léčbu na jednotce intenzivní péče. Dvě nejčastější příčiny hyperkalcemie jsou PHPT a nádorové onemocnění. PHPT je onemocnění způsobené zvýšenou produkcí PTH adenomem jednoho nebo více příštítných tělísek (85 %), nebo hyperplazií příštítných tělísek (11 %). Hyperkalcemie působená nádory se vyskytuje až u 30 % nemocných s nádorovým onemocněním. Je obvykle důsledkem zvýšené kostní resorpce u nemocných s kostními metastázami. Tři hlavní mechanizmy vedoucí k hyperkalcemii jsou PTHrP (parathormonu podobný peptid), lokální faktory a kalcitriol. Ke skupině hyperkalcemií způsobených PTH mimo PHPT patří chronické podávání lithia se zvětšením příštítných tělísek, terciární hyperparatyreóza u chronické sekundární hyperparatyreózy a ektopická produkce PTH. Léčba závisí na závažnosti hyperkalcemie a na klinickém obraze. Většina léčebných mechanizmů směřuje ke snížení resorpce kalcia z kosti, zvýšení kalciurie a snížení resorpce kalcia střevem. U nemocných s PHPT a hyperkalcemií je lékem prvé volby paratyroidektomie. Kalciomimetika, látky, které působí na kalciové receptory v buňkách příštítných tělísek, mohou být úspěšné v léčbě PHPT. Hyperkalcemii vyvolanou nadměrnou osteolytickou resorpcí je možno ovlivnit bisfosfonáty, které by měly být podávány cestou nitrožilní ve větším volumu fyziologického roztoku.

Normal level of calcium for many physiological processes in the body is extremely important and under normal circumstances, it is remarkably constant between 2.2 to 2.6 mmol/l. Approximately half of the total calcium in serum is bound to proteins, primarily albumin. Hypercalcemia arises when the entry of calcium into the blood is greater than its loss. This occurs when excessive bone resorption, excessive resorption of calcium from the gastrointestinal tract, and abnormal calcium binding to proteins leading to increased levels of calcium in the blood that exceed the capacity of the kidneys to remove calcium in the urine. Constant level of calcium is controled by three calcitrophic hormones, parathyroid hormone (PTH), active metabolite of vitamin D (calcitriol) and calcitonin. The clinical picture of hypercalcemia varies from mild asymptomatic with just biochemical abnormalities determined by routine biochemical testing, to life-threatening hypercalcemia requiring treatment in intensive care unit. The two most common causes of hypercalcemia are PHPT and cancer. PHPT is a disease caused by increased production of PTH by adenoma of one or more of the parathyroid glands (85 %) or parathyroid hyperplasia (11 %). Hypercalcaemia caused by tumors occurs in up to 30 % of patients with cancer. It is usually the result of increased bone resorption in patients with bone metastases. Three main mechanisms leading to hypercalcemia are PTHrP (parathyroid hormone like peptide), local factors and calcitriol. To a group of hypercalcemia caused by PTH beside PHPT belong chronic administration of lithium with an enlarged parathyroid glands, tertiary hyperparathyroidism in chronic secondary hyperparathyroidism and ectopic production of PTH. Treatment depends on the severity of hypercalcemia and the clinical picture. Most of therapeutic mechanisms is tending to decrease the resorption of calcium from bone, increased calciuria and decrease gut absorption of calcium. In patients with PHPT and hypercalcemia is the drug of first choice parathyroidektomie. Calciomimetics are substances that act on calcium sensing receptors in cells of the parathyroid glands and can be successful in the treatment of PHPT. Hypercalcemia induced by excessive osteolytic resorption is sucessfully treated with bisphosphonates which should be administered intravenously in saline.

• Klíčová slova
• léčba, diferenciální diagnóza hyperkalcemie, nádorová hyperkalcemie,
• MeSH
• bisfosfonáty terapeutické užití   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• furosemid terapeutické užití   MeSH
• hyperkalcemie etiologie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• metastázy nádorů patofyziologie   radiografie   MeSH
• nádory kostí krev   metabolismus   sekundární   MeSH
• naftaleny terapeutické užití   MeSH
• parathormon metabolismus   sekrece   škodlivé účinky   MeSH
• primární hyperparatyreóza diagnóza   krev   metabolismus   MeSH
• sekundární hyperparatyreóza krev   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• chronické selhání ledvin komplikace   MeSH
• dialýza MeSH
• financování organizované MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• parathormon sekrece   škodlivé účinky   MeSH
• paratyreoidektomie MeSH
• sekundární hyperparatyreóza farmakoterapie   chirurgie   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• MeSH
• cirkadiánní rytmus fyziologie   účinky léků   MeSH
• financování organizované MeSH
• glukokortikoidy metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• hormony štítné žlázy metabolismus   sekrece   MeSH
• hyperparatyreóza komplikace   MeSH
• kosti a kostní tkáň fyziologie   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• neurosekreční systémy fyziologie   metabolismus   MeSH
• parathormon metabolismus   sekrece   MeSH
• remodelace kosti účinky léků   MeSH
• růstový hormon metabolismus   sekrece   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Minerálová a kostní nemoc při chronickém onemocnění ledvin je definována přítomností jedné nebo více ze tří složek, kterými jsou abnormální metabolizmus kalcia, fosforu a parathormonu, renální osteopatie a cévní kalcifikace. Hyperfosfatémie, zvýšené hladiny parathormonu a deficit kalcitriolu jsou nezávisle asociovány se zvýšenou úmrtností. V rámci renální osteopatie je nejčastějším projevem smíšený typ kostní nemoci, vyskytující se až u 80 % dialyzovaných nemocných, který je dán kombinací fibrózní osteodystrofie a osteomalacie. Cévní složka MBD-CKD je významná pro svůj těsný vztah ke kardiovaskulárním komplikacím.

Mineral and bone disorder in chronic kidney disease (MBD-CKD) is defined by the presence of one or more of the three components: renal osteopathy, abnormal metabolism of calcium, phosphorus and parathyroid hormone, and vascular calcifications. Hyperphosphataemia, elevated parathormon levels and calcitriol deficiency are independently associated with increased mortality. The most common type in renal osteopathy is the mixed bone disease, occurring in up to 80 % of dialysis patiens, which is a combination of fibrous osteodystrophy and osteomalacia. Vascular component of CKD-MBD is significant for its close relationship to cardiovascular complications.

• Klíčová slova
• cévní kalcifikace, renální osteopatie (RO),
• MeSH
• dospělí MeSH
• kardiovaskulární nemoci etiologie   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• minerálová a kostní nemoc při chronickém onemocnění ledvin klasifikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• parathormon metabolismus   sekrece   MeSH
• poruchy metabolismu fosforu etiologie   komplikace   prevence a kontrola   MeSH
• renální insuficience komplikace   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Obecně je přijímán názor, že nikotinismus má závažný negativní vliv na skelet. Nikotin aktivuje osteoklastickou resorpci, tlumí novotvorbu kosti a poškozuje kostní matrix. Závažný je i vliv toxických látek přítomných v cigaretovém kouři. Přímý efekt kouření je modulován dalšími faktory – neonatálními charakteristikami daného jedince (nikotinismus matek), stavem hormonální homeostázy (nízká produkce PTH, hypoestrinismus), funkcí svalově-kostního systému (úbytek svalové hmoty), životním stylem (výživa, tělesná aktivita) a závažnými systémovými chorobami. Zatímco řada korelačních studií u člověka prokázala negativní vztah mezi kuřáctvím a denzitou nebo kvalitou kosti, některé jiné práce pozitivní výsledky nepřinesly. Hlavní náplní článku je přehled patogenetických mechanismů nikotinem indukovaného poškození skeletu. Diskutovány jsou také možnosti prevence tohoto poškození u chronických kuřáků. Okrajově jsou zmíněny předběžné výsledky pokračující studie autorů zaměřené na sledování vztahu mezi intenzitou kouření a kostní denzitou (zatím u souboru 40 žen) měřenou pomocí celotělové DXA.

It is believed that smoking has a serious negative effect on the skeleton. Nicotine activates osteoclastic resorption, inhibits bone formation and damages the bone matrix. The effects of toxic elements, such as cadmium and lead, which are present in cigarette smoke, are equally serious. The direct effects of smoking on the skeleton are modulated by a number of factors, such as the neonatal characteristics of the smoker, including nicotinism in mother, hormonal status (low level of PTH, hypoestrinism), function of the muscle-bone system (sarcopenia), life-style (nutrition and physical activity) and serious systemic diseases. While a number of correlation studies in humans have shown negative relationships between smoking and density and/or quality of the skeleton, there are other studies that have not been conclusive. The main topic of this article is to review the pathogenetic mechanisms of nicotine-induced bone damage. The article also mentions the preliminary results of the author’s on-going study (currently with 40 women participating), which focuses on the association between intensity of smoking (number of cigarettes smoked) and body composition using total body densitometry (DXA).

• MeSH
• absorpční fotometrie metody   využití   MeSH
• denzitometrie metody   využití   MeSH
• dospělí MeSH
• financování organizované MeSH
• index tělesné hmotnosti MeSH
• kostní denzita fyziologie   účinky léků   MeSH
• kostra MeSH
• kouření metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• nikotin metabolismus   škodlivé účinky   toxicita   MeSH
• parathormon metabolismus   sekrece   MeSH
• primární prevence metody   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH