Gastrointestinální trakt (GIT) je jedním z nejčastěji postižených vnitřních orgánů u pacientů se systémovou sklerodermií (SSc). Postižení se týká až 90 % pacientů a jeho klinická manifestace se liší podle celkového průběhu onemocnění a postižené části GIT. Většina symptomů vyplývá z dysmotility trávicí trubice. Až 8 % pacientů trpí závažnými symptomy, které zvyšují mortalitu. Ačkoliv postižení GIT nebývá přímou příčinou úmrtí, často vede k dalším komorbiditám, včetně těžké malnutrice a nepříznivých změn tělesného složení. Tyto následky negativně ovlivňují kvalitu života a mortalitu. Dosud neexistuje specifická terapie a léčba je zejména symptomatická. Je nutné především objasnit zatím z velké části neznámou patogenezi postižení GIT a umožnit tak zlepšení terapeutických postupů, například včetně využití intravenózních imunoglobulinů a molekul miRNA.
Gastrointestinal tract (GIT) involvement is the most common internal organ manifestation in patients with systemic sclerosis (SSc). GIT involvement is present in up to 90% of SSc patients, with the clinical manifestations differing according to the disease course and the part of the GIT affected. The majority of the symptoms is caused by GIT dysmotility. Up to 8% of SSc patients develop severe GIT symptoms, which increase the mortality. Although GIT involvement is rarely the direct cause of death, it can lead to several comorbidities including malnutrition and negative alterations of body composition. These factors have a negative impact on quality of life and increase the mortality. To date, no specific treatment has been developed and the therapy is rather symptomatic. There is a need to clarify the pathogenesis of GIT involvement to improve the treatment approaches including e.g. intravenous immunoglobulins and miRNA interventions.
- MeSH
- gastrointestinální endoskopie MeSH
- gastrointestinální trakt patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- podvýživa terapie MeSH
- složení těla MeSH
- syndrom slepé kličky diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- systémová sklerodermie * diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- antiinfekční látky farmakologie terapeutické užití MeSH
- celiakie MeSH
- dechové testy metody MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- gastrointestinální látky farmakologie terapeutické užití MeSH
- inhibitory syntézy nukleových kyselin farmakologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- rifamyciny farmakologie terapeutické užití MeSH
- rifaximin MeSH
- syndrom dráždivého tračníku MeSH
- syndrom slepé kličky * diagnóza etiologie farmakoterapie patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Imunitní systém tenkého střeva ovlivňuje imunitní pochody celého organismu, patologické autoimunitní procesy u revmatických onemocnění nevyjímaje. Děje se tak na úrovni obecně zvýšené asociace nemocí s autoimunitním základem, až po průkazy společného genetického základu, který je zjištěn v rámci hlavního histokompatibilního systému u idiopatických střevních zánětů a spondyloartritid, u celiakie ve spojitosti s revmatoidní artritidou. Je také známa spojitost infekčních střevních zánětů a enteropatických spondyloartritid. Tenké střevo může být také postiženo v rámci základního revmatického onemocnění. Cévy zásobující střevo mohou být postiženy některou z vaskulitid, vaskulopatií při systémové sklerodermii nebo trombózou vznikající ve spojitosti s přidruženým antifosfolipidovým syndromem. Přímé postižení střeva pozorujeme u systémového lupus erythematodes ve formě exsudativní enteropatie. Systémová sklerodermie, spojená s poruchou motility střeva, bývá příčinou bakteriálního přerůstání v tenkém střevě, které může vést až ke vzniku malabsorpčního syndromu. Těžké postižení tenkého střeva může být také příčinou změn ve farmakoterapeutické odpovědi při léčbě revmatických onemocnění. Oproti tomu léky podávané u revmatických nemocí mohou způsobit poškození struktury i funkce tenkého střeva, příkladem je enteropatie z nesteroidních antirevmatik. Prezentujeme přehled problematiky změn tenkého střeva, se kterými je možné se setkat v případě revmatologických projevů nebo již stanovené diagnózy revmatického onemocnění.
Damage to the small intestine in rheumatological diseases The immune system of the small intestine influences immune processes of the whole organism, including pathological autoimmune processes. This occurs on levels from the generally increased association with diseases with an autoimmune nature to evidence of a shared genetic basis, which has been discovered within the whole histocompatible system in idiopathic intestinal inflammations and spondylarthrosis and in celiac disease, in association with rheumatoid arthritis. An association between infectious intestinal inflammations and enteropathic spondylarthroses is known as well. The small intestine can also be affected as a result of the primary rheumatoid disease. The blood vessels supplying the small intestine can be affected by some form of vasculitis, vasculopathy (in cases of systemic sclerodermia) or thrombosis occurring as a result of an associated antiphospholipid syndrome. A direct damage to the small intestine can be observed in cases of systemic lupus erythematodes or in the form of exsudative enteropathy. Systemic sclerodermia associated with intestinal motility disorders leads to overgrowth of bacteria in the small intestine, which can lead to malabsorption syndrome. Heavy damage to the small intestine can also be a cause for changes in pharmacotherapeutic response to treatment of rheumatoid diseases. On the other hand, drugs used to treat rheumatoid diseases can cause damage to both structure and function of the small intestine, such as enteropathy caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs. We present an overview of the issues with changes to the small intestine, which can be encountered in cases of rheumatologic symptoms or a diagnosed rheumatologic disease.
- Klíčová slova
- enteropatie,
- MeSH
- antiflogistika nesteroidní škodlivé účinky MeSH
- enteritida etiologie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci pojiva farmakoterapie komplikace patofyziologie MeSH
- nemoci střev * diagnóza etiologie chemicky indukované patofyziologie MeSH
- psoriatická artritida komplikace patofyziologie MeSH
- revmatické nemoci * komplikace patofyziologie MeSH
- revmatoidní artritida komplikace patofyziologie MeSH
- spondylartritida komplikace patofyziologie MeSH
- syndrom slepé kličky diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- systémová sklerodermie komplikace patofyziologie MeSH
- systémový lupus erythematodes komplikace patofyziologie MeSH
- tenké střevo * patologie MeSH
- vaskulitida etiologie komplikace patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Syndróm bakteriálneho prerastania (SIBO) je klinický syndróm charakterizovaný zvýšeným počtom a/alebo abnormálnym typom baktérií v tenkom čreve. Rôzne etiologické procesy môžu narušiť mechanizmy, ktoré udržujú počet baktérií v hornej časti tráviaceho traktu nízky a tým pádom môžu viesť k SIBO. Klinicky sa SIBO manifestuje príznakmi vznikajúcimi následkom zvýšenej bakteriálnej záťaže na normálne funkcie horného tráviaceho traktu. Rýchle rozpoznanie a adekvátna skorá liečba (korekcia základného ochorenia, terapia antibiotikami a nutričná podpora) by mali byť zamerané na prevenciu a zvrat malabsorpčného procesu.
Small intestinal bacterial overgrowth syndrome (SIBO) is a clinical syndrome characterized by increased number and/or abnormal type of bacteria in the small bowel. Various etiological processes can disturb the mechanisms which keep the number of bacteria in the upper part of gastrointestinal tract low and thereby can lead to SIBO. Clinically, SIBO manifests with symptoms that arise due to a bacterial overload on normal functions of the upper gastrointestinal tract. Prompt recognition and adequate early treatment (correction of the underlying disease, antibiotic therapy and nutritional support) should be aimed at prevention and reversal of malabsorption process. Key words: small intestinal bacterial overgrowth syndrome – malabsorption – rifaximin The author declares he has no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE „uniform requirements“ for biomedical papers. Submitted: 25. 11. 2014 Accepted: 3. 2. 2015
- MeSH
- antibakteriální látky aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- gastrointestinální látky aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- malabsorpční syndromy etiologie MeSH
- rifamyciny aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- rifaximin MeSH
- syndrom slepé kličky * diagnóza etiologie farmakoterapie patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Článek shrnuje problematiku jednoho z nejběžnějších syndromů v gastroenterologické praxi, laktózové intolerance, z pohledu alergologa a imunologa: genetiku persistence laktázové aktivity, rozvoj symptomů laktózové intolerance, diagnostiku této poruchy a její řešení (dietní opatření, popřípadě medikamentózní léčbu). Pozornost je věnována vztahu k dalším potravinovým reakcím a jiným onemocněním.
This review discusses one of the most common problems in gastrointestinal clinical practice, lactose intolerance, from the poin t of view of allergy and immunology: the role of lactase-persistence alleles, the development of lactose intolerance symptoms, diagnosis of this problem and its management (alimentary restriction and drug therapy). Special attention is given to understanding connections with anot her alimentary reactions and another diseases.
- MeSH
- alergie na mléko diagnóza patofyziologie MeSH
- dietoterapie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- laktasa genetika nedostatek terapeutické užití MeSH
- laktosa fyziologie metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- nesnášenlivost laktózy * diagnóza etiologie patofyziologie terapie MeSH
- potravní doplňky MeSH
- probiotika terapeutické užití MeSH
- syndrom slepé kličky diagnóza patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Human intestinal microbiota create a complex polymicrobial ecology. This is characterised by its high population density, wide diversity and complexity of interaction. Any dysbalance of this complex intestinal microbiome, both qualitative and quantitative, might have serious health consequence for a macro-organism, including small intestinal bacterial overgrowth syndrome (SIBO). SIBO is defined as an increase in the number and/or alteration in the type of bacteria in the upper gastrointestinal tract. There are several endogenous defence mechanisms for preventing bacterial overgrowth: gastric acid secretion, intestinal motility, intact ileo-caecal valve, immunoglobulins within intestinal secretion and bacteriostatic properties of pancreatic and biliary secretion. Aetiology of SIBO is usually complex, associated with disorders of protective antibacterial mechanisms (e.g. achlorhydria, pancreatic exocrine insufficiency, immunodeficiency syndromes), anatomical abnormalities (e.g. small intestinal obstruction, diverticula, fistulae, surgical blind loop, previous ileo-caecal resections) and/or motility disorders (e.g. scleroderma, autonomic neuropathy in diabetes mellitus, post-radiation enteropathy, small intestinal pseudo-obstruction). In some patients more than one factor may be involved. Symptoms related to SIBO are bloating, diarrhoea, malabsorption, weight loss and malnutrition. The gold standard for diagnosing SIBO is still microbial investigation of jejunal aspirates. Non-invasive hydrogen and methane breath tests are most commonly used for the diagnosis of SIBO using glucose or lactulose. Therapy for SIBO must be complex, addressing all causes, symptoms and complications, and fully individualised. It should include treatment of the underlying disease, nutritional support and cyclical gastro-intestinal selective antibiotics. Prognosis is usually serious, determined mostly by the underlying disease that led to SIBO.
