Autophagy is an evolutionarily conserved process that plays a pivotal role in the maintenance of cellular homeostasis and its impairment has been implicated in the pathogenesis of various metabolic diseases including obesity, type 2 diabetes (T2D), and metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). This review synthesizes the current evidence from human studies on autophagy alterations under these metabolic conditions. In obesity, most data point to autophagy upregulation during the initiation phase of autophagosome formation, potentially in response to proinflammatory conditions in the adipose tissue. Autophagosome formation appears to be enhanced under hyperglycemic or insulin-resistant conditions in patients with T2D, possibly acting as a compensatory mechanism to eliminate damaged organelles and proteins. Other studies have proposed that prolonged hyperglycemia and disrupted insulin signaling hinder autophagic flux, resulting in the accumulation of dysfunctional cellular components that can contribute to β-cell dysfunction. Evidence from patients with MASLD supports autophagy inhibition in disease progression. Nevertheless, given the available data, it is difficult to ascertain whether autophagy is enhanced or suppressed in these conditions because the levels of autophagy markers depend on the overall metabolism of specific organs, tissues, experimental conditions, or disease duration. Owing to these constraints, determining whether the observed shifts in autophagic activity precede or result from metabolic diseases remains challenging. Additionally, autophagy-modulating strategies are shortly discussed. To conclude, more studies investigating autophagy impairment are required to gain a more comprehensive understanding of its role in the pathogenesis of obesity, T2D, and MASLD and to unveil novel therapeutic strategies for these conditions.

• MeSH
• autofagie * fyziologie   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * komplikace   patofyziologie   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• obezita * komplikace   patofyziologie   metabolismus   MeSH
• ztučnělá játra patofyziologie   komplikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• fosfolipidy farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• metformin farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• nealkoholová steatóza jater * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• nemoci jater klasifikace   patofyziologie   MeSH
• ultrasonografie metody   MeSH
• ztučnělá játra etiologie   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• komplikace těhotenství MeSH
• lidé MeSH
• nealkoholová steatóza jater * diagnóza   patofyziologie   terapie   MeSH
• těhotenství MeSH
• ztučnělá játra * diagnóza   patofyziologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu MeSH
• diabetes mellitus MeSH
• fibróza MeSH
• jaterní cirhóza MeSH
• lidé MeSH
• nemoci jater diagnóza   terapie   MeSH
• obezita MeSH
• screeningové diagnostické programy MeSH
• transplantace jater MeSH
• ztučnělá játra * diagnóza   epidemiologie   patofyziologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• antiemetika terapeutické užití   MeSH
• antivirové látky škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• autoimunitní hepatitida diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• HELLP syndrom diagnóza   etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• hepatitida A diagnóza   patofyziologie   terapie   MeSH
• hepatitida B diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hepatitida C diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hepatitida E diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hyperemesis gravidarum etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• intrahepatální cholestáza etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• komplikace těhotenství * MeSH
• lidé MeSH
• nemoci jater * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• těhotenství MeSH
• ztučnělá játra diagnóza   etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• antiemetika terapeutické užití   MeSH
• antivirové látky škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• autoimunitní hepatitida diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• HELLP syndrom diagnóza   etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• hepatitida A diagnóza   patofyziologie   terapie   MeSH
• hepatitida B diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hepatitida C diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hepatitida E diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hyperemesis gravidarum etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• intrahepatální cholestáza etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• komplikace těhotenství * MeSH
• lidé MeSH
• nemoci jater * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• prognóza MeSH
• těhotenství MeSH
• ztučnělá játra diagnóza   etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Článek přehledně pojednává o NAFLD a vztahu k mimojaterním onemocněním. Jde o širokou problematiku, která bude vyžadovat detailní došetření v dalších studiích, které by měly objasnit, zda jde o koincidenci nebo příčinnou souvislost. Silné důkazy pro takový vztah jsou u chorob kardiovaskulárních a T2DM. Hypoteticky se o takovém vztahu uvažuje u chorob ledvin, kolorektálního karcinomu, u některých endokrinopatií, u syndromu spánkové apnoe, u osteoporózy, event. u dalších nemocí.

The aim of this article is to compare the relationship between NAFLD and extrahepatic diseases. This topic needs to be exactly examined in futural studies, which should clarify this relationship. Nevertheless, strongly association between NAFLD as a independent risk factor in causality of cardiovascular disease and T2DM was confirm. On the level of hypothesis is relationship between colorectal cancer, some kidney diseases, some endocrinopathies, osteoporosis end syndrom of sleeping apnoe.

• MeSH
• alkoholická steatóza jater diagnóza   patofyziologie   patologie   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu epidemiologie   etiologie   MeSH
• hodnocení rizik MeSH
• kardiovaskulární nemoci epidemiologie   etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom epidemiologie   komplikace   MeSH
• nealkoholová steatóza jater diagnóza   patofyziologie   patologie   MeSH
• nemoci ledvin epidemiologie   etiologie   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• ztučnělá játra * diagnóza   etiologie   patofyziologie   patologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• diseminovaná intravaskulární koagulace komplikace   terapie   MeSH
• HELLP syndrom diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• hematom diagnostické zobrazování   etiologie   terapie   MeSH
• hyperemesis gravidarum diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• intrahepatální cholestáza diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• játra zranění   MeSH
• komplikace těhotenství * MeSH
• lidé MeSH
• poruchy hemostázy komplikace   patofyziologie   MeSH
• poruchy v puerperiu diagnóza   terapie   MeSH
• prognóza MeSH
• rizikové faktory MeSH
• těhotenství MeSH
• ztučnělá játra diagnóza   etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH

AIM: The aim of our study was to assess whether simple steatosis impairs liver regeneration after partial hepatectomy (PHx) in rats. METHODS: Male Sprague-Dawley rats were fed a standard diet (ST-1, 10% kcal fat) and high-fat diet (HFD, 71% kcal fat) for 6 weeks. Then the rats were submitted to 2/3 PHx and animals were sacrificed 24, 48 or 72 h after PHx. Serum biochemistry, respiration of mitochondria in liver homogenate, hepatic oxidative stress markers, selected cytokines and DNA content were measured, and histopathological samples were prepared. Liver regeneration was evaluated by incorporation of bromodeoxyuridine (BrdU) to hepatocyte DNA. RESULTS: HFD induced simple microvesicular liver steatosis. PHx caused elevation of serum markers of liver injury in both groups; however, an increase in these parameters was delayed in HFD group. Hepatic content of reduced glutathione was significantly increased in both groups after PHx. There were no significant changes in activities of respiratory complexes I and II (state 3). Relative and absolute liver weights, total DNA content, and DNA synthesis exerted very similar changes in both ST-1 and HFD groups after PHx. CONCLUSION: PHx-induced regeneration of the rat liver with simple steatosis was not significantly affected when compared to the lean liver.

• MeSH
• hepatektomie * MeSH
• jaterní mitochondrie patologie   fyziologie   MeSH
• jaterní testy MeSH
• játra patologie   patofyziologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• potkani Sprague-Dawley MeSH
• regenerace jater fyziologie   MeSH
• ztučnělá játra patologie   patofyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Nejčastější příčinou chronických jaterních chorob v západních zemích se v posledních letech stala nealkoholová steatóza/steatohepatitida (NAFLD/NASH). Jedná se o součást či přímo manifestaci metabolického syndromu. Zásadním úkolem do budoucna je toto jaterní postižení ve větší míře diagnostikovat a v péči o pacienty s NAFLD spolupracovat s ostatními specialisty z oboru vnitřního lékařství. Je jasně prokázáno, že se nejedná o benigní onemocnění, jak se v minulosti předpokládalo. Nealkoholová steatohepatitida může mít pro pacienta závažné důsledky a je po ní potřeba aktivně pátrat. Dosud panující názor, že normální jaterní testy u pacientů s jaterní steatózou vylučují závažnější jaterní postižení, se také ukázal jako nesprávný. Tento stav je u pacientů s NAFLD naopak běžný. I pacienti s normálními jaterními testy mohou mít pokročilou fibrózu/cirhózu. U pacienta se známým metabolickým syndromem je potřeba pátrat cíleně po jaterním postižení ve stejné míře, jako se dnes pátrá po ostatních komplikacích diabetu. Všichni pacienti s diabetes mellitus 2. typu by měli podstoupit ultrasonografické vyšetření jater a dále se doporučuje kontrolovat jaterní testy v intervalu minimálně 1krát ročně. U všech diabetiků s jednou zjištěnými vyššími jaterními testy by měla být stanovena příčina jaterní léze. Jaterní postižení je u těchto pacientů potřeba dále pravidelně sledovat. U pacientů bez anamnézy metabolického syndromu se známkami NAFLD je třeba po ostatních komponentech metabolického syndromu aktivně pátrat (hypertenze, dyslipidemie, porušená glukózová tolerance, diabetes). Klíčová slova: alkoholové jaterní poškození – cirhóza – jaterní fibróza – metabolický syndrom – NAFLD – nealkoholová jaterní steatóza

In recent years the most frequent cause of chronic liver diseases in western countries has become Non-alcoholic hepatic steatosis/steatohepatitis (NAFLD/NASH). It is part or immediate manifestation of metabolic syndrome. A crucial task for the future is to diagnose this hepatic injury to a greater extent and cooperate with other internal medicine physicians in the care of patients with NAFLD. It has been clearly proven that it is not a benign disease, as assumed in the past. Non-alcoholic steatohepatitis can have serious consequences for the patient and it needs to be actively searched for. The still prevalent notion that normal liver tests in patients with hepatic steatosis eliminate a more serious liver injury has also been disproved. On the contrary, this condition is common in patients with NAFLD. Also the patients with normal liver test results can have advanced fibrosis/cirrhosis. It is needed to target identification of a liver injury in a patient with the detected metabolic syndrome with the same intensity as the other diabetes complications are searched for today. All patients with type 2 diabetes mellitus (DM2T) should undergo ultrasound examination of the liver and it is further recommended to check the liver tests in annual intervals at least. The cause of liver lesions should be found in all diabetics who had higher liver test values established even once. The liver injury needs to be further regularly followed in these patients. Regarding the patients without the metabolic syndrome anamnesis with the NAFLD signs, it is needed to actively search for the components of the metabolic syndrome (hypertension, dyslipidemia, impaired glucose tolerance, diabetes). Key words: alcoholic liver injury – cirrhosis – liver fibrosis – metabolic syndrome – NAFLD – non-alcoholic hepatic steatosis.

• Klíčová slova
• jaterní fibróza,
• MeSH
• alkoholická cirhóza jater diagnóza   patologie   MeSH
• alkoholismus komplikace   MeSH
• biologické markery krev   MeSH
• biopsie MeSH
• diferenciální diagnóza * MeSH
• jaterní cirhóza diagnóza   patofyziologie   MeSH
• jaterní testy MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom komplikace   MeSH
• nealkoholová steatóza jater diagnóza   patofyziologie   MeSH
• nemoci jater * diagnóza   patofyziologie   MeSH
• obezita komplikace   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• transaminasy krev   MeSH
• ztučnělá játra diagnóza   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH