• MeSH
• aktivace enzymů MeSH
• biotransformace MeSH
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• farmakokinetika MeSH
• léčivé přípravky MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• systém (enzymů) cytochromů P-450 MeSH
• věkové faktory MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH

• MeSH
• biotransformace MeSH
• enzymy MeSH
• genetické inženýrství MeSH
• mikrobiální genetika MeSH
• molekulární biologie MeSH
• Publikační typ
• sborníky MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• embryologie a teratologie
• biochemie
• mikrobiologie, lékařská mikrobiologie
• genetika, lékařská genetika

• MeSH
• enzymy MeSH
• králíci MeSH
• ledviny patologie   MeSH
• Check Tag
• králíci MeSH

• MeSH
• biotransformace MeSH
• Escherichia coli enzymologie   MeSH
• tryptofan biosyntéza   MeSH

• MeSH
• epoxid hydrolasy genetika   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• glutathiontransferasa genetika   MeSH
• kolorektální nádory epidemiologie   genetika   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• NAD(P)H dehydrogenasa (chinon) genetika   MeSH
• pohlaví MeSH
• polymorfismus genetický genetika   MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• systém (enzymů) cytochromů P-450 genetika   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• biotransformace MeSH
• enzymová indukce MeSH
• fenazon MeSH
• léčivé přípravky MeSH
• lékové interakce MeSH
• nežádoucí účinky léčiv MeSH
• xenobiotika MeSH

• MeSH
• bifenylové sloučeniny metabolismus   MeSH
• cytochromy MeSH
• inhibitory enzymů MeSH
• jaterní testy MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• xenobiotika MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH

• MeSH
• epoxid hydrolasy analýza   genetika   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• genotyp MeSH
• glutathiontransferasa analýza   genetika   MeSH
• lidé MeSH
• lymfom genetika   MeSH
• styren škodlivé účinky   MeSH
• systém (enzymů) cytochromů P-450 genetika   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Nesteroidní antiflogistika (NSAID) a jiná neopioidní analgetika obecně nevykazují mnoho lékových interakcí na úrovni biotransformace. Většina lékových interakcí NSAID se odehrává na úrovni farmakodynamické, méně potom na úrovni absorpce, distribuce a exkrece. Biotransformace NSAID se účastní zejména cytochrom P450 (P450) 2C9.Vliv genetického polymorfismu biotransformujících enzymů na efekt NSAID je popisován u ibuprofenu, flurbiprofenu, piroxikamu a celekoxibu. Na biotransformaci opioidních analgetik se podílí především P450 2D6, 3A4, UDP-glukuronyltransferáza (UGT) a také P-glykoprotein (Pgp). Inhibice nebo indukce aktivity, případně genetický polymorfismus těchto enzymů a transportérů může významně ovlivnit efekt některých opioidních analgetik, např. kodeinu a tramadolu.

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) and other non-opioid analgesics generally undergo few clinically significant metabolic drug interactions. Most of the interactions are pharmacodynamic and to the lesser extent processes of absorption, distribution, and excretion are involved. NSAIDs are metabolized principally via cytochrome P450 (P450) 2C9. Impact of genetic polymorphism of metabolizing enzymes on effect of NSAID is expected for ibuprofen, flurbiprofen, piroxicam, and celecoxib. The opioid analgesics are metabolized in particular via P450 2D6, 3A4, UDP – glucuronosyl transferase (UGT), and P – glycoprotein (Pgp). Inhibition, induction, and genetic polymorphism of these enzymes and transporters can significantly modify the effect of some opioids, e. g. codeine and tramadol.

• MeSH
• antiflogistika nesteroidní metabolismus   MeSH
• biotransformace genetika   účinky léků   MeSH
• inhibitory cyklooxygenasy 2 metabolismus   MeSH
• lékové interakce genetika   MeSH
• opioidní analgetika metabolismus   MeSH
• polymorfismus genetický genetika   účinky léků   MeSH
• systém (enzymů) cytochromů P-450 biosyntéza   genetika   MeSH

Microtubule disruptors, widely known as antimitotics, have broad applications in human medicine, especially as anti-neoplastic agents. They are subject to biotransformation within human body frequently involving cytochromes P450. Therefore antimitotics are potential culprits of drug-drug interactions on the level of activity as well as expression of cytochromes P450. This review discusses the effects of four well-known natural antimitotics: colchicine, taxol (paclitaxel), vincristine, and vinblastine, and a synthetic microtubule disruptor nocodazole on transcriptional activity of glucocorticoid and aryl hydrocarbon receptors. It appears that microtubules disarray restricts the signaling by these two nuclear receptors regardless of cell cycle phase. Consequently, intact microtubules play an important role in the regulation of expression of cytochromes P450, which are under direct or indirect control of the two nuclear receptors.

• MeSH
• antimitotika farmakologie   MeSH
• biotransformace MeSH
• kolchicin farmakologie   MeSH
• lékové interakce MeSH
• lidé MeSH
• mikrotubuly účinky léků   MeSH
• nokodazol farmakologie   MeSH
• paclitaxel farmakologie   MeSH
• receptory aromatických uhlovodíků metabolismus   MeSH
• receptory glukokortikoidů metabolismus   MeSH
• signální transdukce MeSH
• systém (enzymů) cytochromů P-450 metabolismus   MeSH
• vinblastin farmakologie   MeSH
• vinkristin farmakologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH