NEOPLASMS, RADIATION-INDUCED
Dotaz
Zobrazit nápovědu
Radioterapie je dnes standardní postup nejen v léčbě nádorů CNS vyššího gradingu, ale uplatňuje se i v léčbě některých benigních intrakraniálních nádorů. Navzdory svému terapeutickému potenciálu může ovšem radioterapie působit jako spouštěcí mechanizmus kancerogeneze. Vzhledem k citlivosti meningeální tkáně na působení ionizujícího záření patří meningeomy k nejčetnějším radioterapií indukovaným nádorům v nitrolebí. Meningeomy indukované ionizujícím zářením se liší od spontánních meningeomů výskytem v mladší věkové skupině, jsou častěji vícečetné s výraznějšími histologickými abnormalitami a vyšším rizikem recidiv. Základem léčby je chirurgický výkon. Stereoradiochirurgie se jeví jako metoda volby při progredujících meningeomech v lokalizacích nepříznivých pro léčbu chirurgickou. Retrospektivní analýzou za posledních 10 let byly na Neurochirurgické klinice FN u sv. Anny v Brně zjištěny tři případy operačně řešených meningeomů, které splňují kritéria radiací indukovaných nádorů. Závěrem lze shrnout, že radiací indukované meningeomy tvoří zvláštní skupinu meningeomů, jejichž odlišnosti od meningeomů spontánních je nutné mít na zřeteli při péči o takto nemocné pacienty.
Radiotherapy has recently become a standard procedure for the treatment not only of high-grade intracranial tumours but also of some of benign nature. Despite its therapeutic potential, radiotherapy can act as a trigger for carcinogenesis. Meningiomas are the most frequent intracranial tumours induced by radiotherapy because the radiosensitivity of meningeal tissue is high. Radiation-induced meningiomas differ from spontaneous meningiomas in their higher incidence in younger age groups. They are also more frequently multiple with histological abnormalities and a higher incidence of recurrence. First-choice therapy for radiation-induced meningiomas is surgical. Stereoradiosurgery appears to be the treatment of choice for progressive meningiomas in locations inaccessible to surgical approach. Three cases of radiation-induced meningiomas were found in a retrospective study of patients treated at the Department of Neurosurgery, St. Anne's University Hospital, Brno. In conclusion, radiation-induced meningiomas form a specific group. Their specific features should be borne in mind in the course of oncology care.
- Klíčová slova
- vlastnosti,
- MeSH
- histologické techniky MeSH
- lidé MeSH
- lokální recidiva nádoru MeSH
- meningeom diagnóza etiologie chirurgie MeSH
- mezinárodní klasifikace nemocí MeSH
- nádory centrálního nervového systému komplikace radioterapie MeSH
- nádory vyvolané zářením diagnóza etiologie MeSH
- neurochirurgické výkony metody MeSH
- radiochirurgie metody MeSH
- radioterapie škodlivé účinky MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- statistika jako téma MeSH
- stereotaktické techniky MeSH
- terapie MeSH
- výsledky a postupy - zhodnocení (zdravotní péče) MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
INTRODUCTION: Medulloblastoma is the most frequent malignant brain tumour in children. Radiation-induced cavernous haemangiomas (RICHs) are a known late complication of radiation exposure, especially in young children. CASE REPORT: We present a patient who underwent subtotal resection of posterior fossa medulloblastoma with subsequent chemotherapy and radiotherapy at the age of 10 years. A new lesion in the region of the left foramen of Monro appeared 16 years later. Based on the imaging results, metastasis or radiation-induced cavernoma was considered. The lesion had the same appearance on imaging as a rarely published intraventricular cavernoma of the foramen of Monro. Unlike the cavernoma of the foramen of Monro, this lesion was subependymal and intraforniceal. Using electromagnetic navigation and neuroendoscopy, the lesion was completely removed. Histopathological examination revealed a cavernous haemangioma. CONCLUSION: This is a unique case of intraforniceal paraforaminal cavernoma that was successfully removed endoscopically using electromagnetic neuronavigation and without neurological sequelae.
- MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- elektromagnetické jevy MeSH
- kavernózní hemangiom etiologie chirurgie MeSH
- lidé MeSH
- meduloblastom radioterapie MeSH
- nádory mozečku radioterapie MeSH
- nádory vyvolané zářením chirurgie MeSH
- neuroendoskopie metody MeSH
- neuronavigace metody MeSH
- radioterapie škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- kazuistiky MeSH
Cellular senescence is a condition of longlasting proliferation arrest, induced in cells in response to various stressors. These stressors include telomere shortening and/or dysfunction, DNA damage, and oncogene signalling. Epithelial and mesenchymal cells and also tumour cells derived from these tissues are more resistant to radiation-induced apoptosis and respond to irradiation mainly by senescence. Senescence-associated molecular mechanisms related to the activation of canonical DNA damage pathway ATM-p53 as well as mechanisms related to the extracellular signals, cytokine increase and upregulation of their receptors are discussed in this review.
- MeSH
- biologické modely MeSH
- ionizující záření MeSH
- lidé MeSH
- mutace MeSH
- nádorový supresorový protein p53 genetika metabolismus MeSH
- nádory vyvolané zářením genetika MeSH
- poškození DNA MeSH
- signální transdukce MeSH
- stárnutí buněk genetika MeSH
- teleangiektatická ataxie genetika metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- radiační kancerogenese, duplicitní nádory,
- MeSH
- dospělí MeSH
- Hodgkinova nemoc MeSH
- ionizující záření MeSH
- karcinogeny MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- nádory vyvolané zářením * MeSH
- nádory MeSH
- rizikové faktory * MeSH
- sekundární malignity * etiologie prevence a kontrola MeSH
- testikulární nádory MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- MeSH
- adenokarcinom MeSH
- hematokrit MeSH
- karcinom mortalita patologie radioterapie MeSH
- lidé MeSH
- nádory děložního čípku mortalita radioterapie MeSH
- prognóza MeSH
- radioterapie metody MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Genome integrity is protected by the cell-cycle checkpoints that prevent cell proliferation in the presence of DNA damage and allow time for DNA repair. The transient checkpoint arrest together with cellular senescence represent an intrinsic barrier to tumorigenesis. Tumor suppressor p53 is an integral part of the checkpoints and its inactivating mutations promote cancer growth. Protein phosphatase magnesium-dependent 1 (PPM1D) is a negative regulator of p53. Although its loss impairs recovery from the G2 checkpoint and promotes induction of senescence, amplification of the PPM1D locus or gain-of-function truncating mutations of PPM1D occur in various cancers. Here we used a transgenic mouse model carrying a truncating mutation in exon 6 of PPM1D (Ppm1dT). As with human cell lines, we found that the truncated PPM1D was present at high levels in the mouse thymus. Truncated PPM1D did not affect differentiation of T-cells in the thymus but it impaired their response to ionizing radiation (IR). Thymocytes in Ppm1dT/+ mice did not arrest in the checkpoint and continued to proliferate despite the presence of DNA damage. In addition, we observed a decreased level of apoptosis in the thymi of Ppm1dT/+ mice. Moreover, the frequency of the IR-induced T-cell lymphomas increased in Ppm1dT/+Trp53+/- mice resulting in decreased survival. We conclude that truncated PPM1D partially suppresses the p53 pathway in the mouse thymus and potentiates tumor formation under the condition of a partial loss of p53 function.
- MeSH
- apoptóza * MeSH
- buněčný cyklus MeSH
- ionizující záření MeSH
- lymfom metabolismus MeSH
- myši inbrední C57BL MeSH
- myši MeSH
- nádorový supresorový protein p53 metabolismus MeSH
- nádory vyvolané zářením metabolismus MeSH
- oprava DNA MeSH
- poškození DNA MeSH
- proliferace buněk MeSH
- proteinfosfatasa 2C fyziologie MeSH
- thymocyty cytologie metabolismus MeSH
- thymus * cytologie metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
