• MeSH
• ateroskleróza diagnóza   etiologie   MeSH
• dospělí MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• lipidové peroxidy MeSH
• lipoproteiny LDL chemie   imunologie   metabolismus   MeSH
• metabolické nemoci imunologie   komplikace   krev   MeSH
• oxidace-redukce MeSH
• protilátky krev   MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Protilátky proti fosfolipidům (APLA), endoteliím (AECA) a oxidovaným LDL (anti-oxLDL) patřík autoprotilátkám, které se vyskytují při poškození cévní stěny. Patogenetická souvislost meziaterosklerózou a těmito autoprotilátkami je však zatím předmětem diskusí, přesné mechanismyjejich působení při aterogenezi nejsou dosud zcela jasné. Sledovali jsme pacienty s endogennímhyperkortizolismem v různých stadiích onemocnění. Na tomto modelu akcelerované aterosklerózyjsme hledali možné korelace výskytu autoprotilátek s parametry charakterizujícími stupeň aterosklerotickéhopostižení cév, a to i s ohledem na vliv endogenní hyperkortizolémie na zánětlivoureakci.U pacientů s floridnímonemocněním jsme nalezli nízké titry autoprotilátek, což lze vysvětlitimunosupresivním účinkem glukokortikoidů. V žádné z vyšetřovaných skupin nebyly zjištěny signifikantněvyšší titry APLA, rovněž ve výskytu AECA hodnocených semikvantitativně nebyly mezijednotlivými skupinami žádné statisticky významné rozdíly. Nenalezli jsme souvislost výskytuAPLA, anti-oxLDL ani AECA s hodnotami volného močového kortizolu ani plazmatického kortizolu,nebyl prokázán statisticky významný rozdíl titrů autoprotilátek mezi skupinou pacientů s plátemči stenózou karotid a ostatními skupinami pacientů.Z výsledků vyplývá, že APLA, AECA a anti-oxLDL nemusí mít vždy zásadní vliv na rozvoj a progresiaterosklerotických změn.

Antiphospholipid (APLA), antiendothelial (AECA) and anti-oxidized LDL (anti-oxLDL) autoantibodiesare found in vascular disorders. Pathogenetic contingency of atherosclerosis and these autoantibodiesis still discussed, the mechanisms of their action in atherogenesis are not quite clear sofar.Patients in various stages of endogenous hypercorticism as a model of accelerated atherosclerosiswere investigated.We have sought possible correlations between autoantibodies and parameters ofatherosclerosis with regard to the influence of endogenous hypercorticism on the inflammation.Low titres of autoantibodies in patients with active forms of disease result fromthe immunosupressiveeffect of steroids. None of investigated group had high titres of APLA.No differences were foundin AECA occurrence. No correlation of APLA, anti-oxLDL nor AECA with urinary free cortisol andplasma cortisol was found. There were no significant differences in autoantibody titres betweenpatients with or without carotid stenosis.These results suggest, that autoantibodies may not always influence the development and progressionof atherosclerotic lesions.

• MeSH
• antifosfolipidové protilátky krev   MeSH
• autoprotilátky krev   MeSH
• cévní endotel MeSH
• Cushingův syndrom diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• dospělí MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• glykoproteiny krev   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL MeSH
• mladiství MeSH
• sérologické testy metody   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• arterioskleróza etiologie   MeSH
• fyziologie výživy zvířat MeSH
• kaseiny imunologie   metabolismus   MeSH
• kojenec MeSH
• LDL-receptory imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• protilátky krev   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• kojenec MeSH
• lidé MeSH

• MeSH
• ateroskleróza prevence a kontrola   MeSH
• dieta aterogenní MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny HDL MeSH
• lipoproteiny LDL MeSH
• mastné kyseliny MeSH
• oxidancia MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Oxidative stress plays an important role in the pathophysiology of preeclampsia. In a case-control study of 99 women with preeclampsia and 99 controls, we assessed maternal plasma oxidized low-density lipoprotein (oxidized LDL) in relation to preeclampsia risk. Logistic regression procedures were used to derive odds ratios (OR) and 95 % confidence intervals (CI). Plasma oxidized LDL was determined using enzyme immunoassay. Maternal plasma oxidized LDL was significantly positively correlated with lipids in both cases and controls. After adjusting for nulliparity, pre-pregnancy body mass index, physical inactivity, family history of chronic hypertension and plasma vitamin C concentrations, women who had elevated oxidized LDL concentrations (?50 U/l) experienced a 2.9-fold increased risk of preeclampsia when compared with women having lower oxidized LDL concentrations (95 % CI 1.4-5.9). The risk of preeclampsia was markedly increased in women who had both elevated oxidized LDL and elevated triglyceride concentrations (OR=8.9, 95 % CI 3.1-26.2). Women with both elevated oxidized LDL and low vitamin C concentrations experienced a 9.8-fold increased risk of preeclampsia (95 % CI 3.0-32.2). Our results confirm the role of oxidative stress in the pathogenesis of preeclampsia. Prospective studies are needed to determine if elevated oxidized LDL concentrations can predict the occurrence of preeclampsia.

• MeSH
• financování vládou MeSH
• hypertenze etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• interpretace statistických dat MeSH
• kyselina askorbová krev   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL krev   metabolismus   MeSH
• oxidační stres genetika   MeSH
• peroxidace lipidů genetika   účinky léků   MeSH
• preeklampsie etiologie   metabolismus   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

Východisko. Metaanalýzy epidemiologických studií potvrdily, že hypertriacylglycerolémie (HTAG) je samostatným rizikovým faktorem ICHS. Lipoproteiny VLDL, které jsou hlavními nosiči TAG, jsou prekurzory aterogenních LDL a jejich zvýšená koncentrace je spojena s poklesem antiaterogenního HDL, se zvýšením podílu „malých, denzních LDL“ a je jednou z příčin endoteliální dysfunkce. Podle některých autorů je HTAG jedním z činitelů oxidačního stresu. Materiál a metody. Soubor 45 pacientů s HTAG bylo po dobu 6 týdnů podáváno 200 mg mikronizovaného fenofibrátu denně. Před léčbou a po jejím skončení byly vyšetřeny koncentrace plazmatických lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů, složení mastných kyselin (MK) v hlavních lipidových třídách plazmy a LDL (fosfatidylcholin – PC, TAG, cholesteryl estery – CE) a lipoperoxidace ve VLDL a LDL, izolovaných preparativní ultracentrifugací. Výsledky a závěry. Léčba HTAG vedla v plazmě k významnému poklesu koncentrace TC, TAG, apo-B a k vzestupu koncentrace cholesterolu v HDL i v obou subfrakcích HDL 2 a HDL 3. V izolovaných částicích LDL jsme pozorovali pokles podílu TAG (o 25 %) spolu s významným prodloužením lag fáze (o 33 %, P<0,05) a opožděním vrcholového času (o 24 %, P<0,05). V částicích VLDL klesla koncentrace cholesterolu (o 28 %), TAG (o 26 %, P<0,01). Léčba fenofibrátem vedla rovněž k významnému poklesu kyseliny linolové (18:2n-6) v PC a TAG plazmy, CE a TG LDL, vzestupu podílu kyseliny palmitolejové (16:1n-7) v CE LDL, olejové (18:1n-9) v PC LDL, k významnému nárůstu koncentrace celkových monoenových MK v PC a CE LDL a k významnému vzestupu podílu kyseliny myristové (14:0) v CE a myristové a stearové (18:0) v TAG LDL. Z výsledků lze shrnout, že šestitýdenní léčba HTAG mikronizovaným fenofibrátem vedla v našem souboru nemocných s HTAG vedle očekávaného hypolipidemického účinku také k významné úpravě složení LDL i VLDL, provázené poklesem ukazatelů jejich lipoperoxidace. Tyto příznivé změny oxidability byly provázeny změnami ve složení MK v CE, TAG a PC plazmy i LDL.

Background. Meta-analyses of epidemiological studies proved that hypertriacylglycerolemia (HTAG) is an independent CHD risk factor. The VLDL lipoproteins, which are the main TAG carrier, are precursors of atherogenic LDL and their increased concentration is related to the decrease of antiatherogenic HDL, increased ratio of small, dense LDL and represents one of the causes of the endothelial dysfunction. According to some authors, HTAG is one of the factors of the oxidation stress. Material and Methods. 45 patients of the studied group received 200 mg of micronised fenofibrate per day for six weeks. Before the beginning and after the end of treatment, following examinations were carried out: concentration of plasma lipids, lipoproteins, and apolipoproteins, composition of fatty acids (FA) in main lipid plasma classes and LDL (phosphatidylcholine – PC, TAG, cholesteryl esters – CE) and lipoperoxidation in VLDL and LDL, isolated by preparative ultracentrifugation. Results and Conclusions. In plasma, the treatment of HTAG led to a significant decrease of TC, TAG and apo-B concentration and to the increase of cholesterol concentration in HDL and in both HDL 2 and HDL 3 subfractions. In isolated LDL particles we observed a decrease of the TAG portion (by 25 %) together with significant lag phase prolongation (by 33 %, P<0.05) and peak time retardation (by 24 %, P<0.05). In VLDL particles the concentration of cholesterol became smaller (by 28%), TAG (by 26%), phospholipids (by 28%) (in all groups P<0.005) and the lag phase became significantly longer (by 16%, P<0.01). Treatment with fenofibrate significantly reduced the linoleic acid (18:2n-6) in PC and TAG plasma, CE and TG LDL, in a higher ratio of palmitoleic acid (16:1n-7) in CE LDL, oleic (18:1n-9) in PC LDL, in significant concentration of total monoenic FA in PC and CE LDL and to a significant increase of the concentration of myristic acid (14:0) in CE and myristic and stearic acids (18:0) in TAG LDL. From our results it is possible to conclude that the six-week long treatment of HTAG with micronised phenofibrate led to significant modification of LDL and VLDL composition accompanied by their lower lipoperoxidation indexes. These favourable changes in oxidability were accompanied with changes in the composition of FA in CE, TAG and PC plasma as well as LDL.

• MeSH
• fenofibrát MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• hypertriglyceridemie účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL metabolismus   účinky léků   MeSH
• lipoproteiny VLDL metabolismus   účinky léků   MeSH
• peroxidace lipidů MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• arteriae carotides patologie   ultrasonografie   MeSH
• ateroskleróza epidemiologie   etiologie   MeSH
• dospělí MeSH
• ELISA metody   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• fosfolipidy metabolismus   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL škodlivé účinky   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

Východisko. Oxidativní modifikace lipoproteinů, zvl. LDL, je považována za klíčový krok v rozvoji časné aterosklerotické léze. Náchylnost lipoproteinů k oxidaci (oxidabilita) určuje jejich aterogenní potenciál. Snížená odolnost LDL vůči oxidaci je pozorována např. u pacientů s hyperlipoproteinémií, hypertenzí a diabetes mellitus. Některé práce ukazují na možnost příznivého ovlivnění oxidability lipoproteinů hypolipidemickou léčbou. Metody a výsledky. 17 osob s primární hypercholesterolémií (fenotyp IIA/IIB) bylo po dobu 6 týdnů léčeno preparátem pravastatin (20 mg/den). Před nasazením a po skončení léčby byly stanoveny koncentrace plazmatických lipidů a lipoproteinů a zjištěny parametry lipoperoxidace lipoproteinů LDL hodnocené modifikovanou metodou stanovení kinetiky konjugovaných dienů LDL podle Esterbauera. Léčba vedla k příznivému ovlivnění profilu lipidů a lipoproteinů (pokles celkového cholesterolu o 24 %, P < 0,001, LDL-C o 33 %, P < 0,001, triglyceridů o 18 %, P < 0,05, apo B v plazmě o 16 %, P < 0,05 a v LDL o 28 %, P < 0,001, a vzestup koncentrace cholesterolu v HDL o 17 %, P < 0,05). Dále jsme pozorovali signifikantní prodloužení lag fáze o 23 % (P < 0,01) a pokles bazální absorbance o 10 % (P < 0,05). Závěry. Pravastatin podávaný po dobu 6 týdnů v denní dávce 20 mg prokázal v této studii vedle výrazného hypolipidemického účinku také významné snížení úrovně oxidace a oxidovatelnosti LDL u pacientů s hypercholes- terolémií.

Background. Oxidative modification of lipoproteins, in particular LDL, is considered a crucial step in the development of early atherosclerotic lesions. The oxidability of lipoproteins determines their atherogenic potential. A reduced resistance of LDL to oxidation is observed e.g. in patients with hyperlipoproteinaemia, hypertension and diabetes mellitus. Some work indicates the possibility to influence the oxidability of lipoproteins in a favourable way by hypolipidaemic treatment. Methods and Results. 17 subjects with primary hypercholesterolaemia (phenotype IIA/IIB) was treated for six weeks with pravastin (20 mg/day). Before onset and after termination of treatment concentrations of plasma lipids and lipoproteins were assessed and parameters of lipid peroxidation of LDL lipoproteins evaluated by a modified method of assessment of conjugated LDL dienes according to Esterbauer. Treatment had a favourable effect on the lipid and lipoprotein profile (decline of total cholesterol by 24%, P < 0.01, LDL-C by 33%, P < 0.001, triglycerides by 18%, P < 0.05, apo in plasma by 16%, P < 0.05 and in LDL by 28%, P < 0.001, and a rise of the cholesterol concentration in HDL by 17%, P < 0.05). The authors observed also is significant prolongation of the lag time by 23% (P < 0.01) and a decline of the basal absorbance by 10% (P < 0.05). Conclusions. Pravastin administered for a period of six weeks, 20 mg/day, caused a marked hypolipidaemic effect as well as significant reduction of oxidation and oxidability of LDL in patients with hypercholesterolaemia.

• MeSH
• hypercholesterolemie farmakoterapie   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL MeSH
• lipoproteiny VLDL MeSH
• peroxidace lipidů MeSH
• pravastatin aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH

• MeSH
• ateroskleróza etiologie   MeSH
• ELISA MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• fosfolipidy metabolismus   MeSH
• imunoanalýza trendy   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL krev   škodlivé účinky   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Low-density lipoprotein (LDL) modifications and platelet activation are major risk factors for cardiovascular diseases. When platelets are exposed to oxidative stress, they become activated. Oxidized LDL (ox-LDL) and metal-catalysed oxidation systems such as Fe3+/ascorbic acid increase free radical production. We wanted to verify whether melatonin has a protective effect against oxidative modifications and phosphatidylserine externalization in platelets induced by ox-LDL and Fe3+/ascorbic acid. For in vitro effects of melatonin on platelets, ADPactivated platelets were incubated with ox-LDL or Fe3+/ascorbic acid for 1 h at 37 oC with or without melatonin. Then platelet malondialdehyde, protein carbonyl and glutathione levels were measured. Platelet phosphatidylserine exposure was measured with annexin-V using flow cytometry. Malondialdehyde, protein carbonyl and phosphatidylserine levels of platelets treated with Fe3+/ascorbic acid significantly increased compared to the control group. Glutathione contents of Fe3+/ascorbic acid-treated platelets significantly decreased. Melatonin pre-treatment of Fe3+/ascorbic acid-treated platelets caused a mar ked reduction in malondialdehyde and phosphatidylserine levels and a marked increase in glutathione levels. Melatonin also caused non-significant reduction in protein carbonyl contents of Fe3+/ascorbic acid-treated platelets. Malondialdehyde, protein carbonyl and phosphatidylserine levels of platelets treated with ox-LDL also significantly increased compared to the control group. Platelet glutathione levels non-significantly decreased with ox-LDL. With addition of melatonin, malondialdehyde, protein carbonyl and phosphatidylserine levels of platelets treated with ox-LDL significantly decreased. These data suggest that melatonin may protect platelets from iron overload-induced and ox-LDL-induced oxidative modifications and also from the triggering signals of apoptosis activation, possibly due to its scavenger effect on toxic free radicals.

• MeSH
• antioxidancia farmakologie   metabolismus   MeSH
• dospělí MeSH
• fosfatidylseriny metabolismus   MeSH
• glutathion metabolismus   MeSH
• kyselina askorbová farmakologie   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL farmakologie   MeSH
• malondialdehyd metabolismus   MeSH
• melatonin farmakologie   MeSH
• oxidace-redukce účinky léků   MeSH
• oxidační stres účinky léků   MeSH
• peroxidace lipidů účinky léků   MeSH
• trombocyty metabolismus   účinky léků   MeSH
• železité sloučeniny farmakologie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH