Q79076847
Dotaz
Zobrazit nápovědu
1. vydání ix, 248 stran : ilustrace (převážně barevné) ; 21 cm
Publikace se zaměřuje na vztahy diabetu mellitus a nemocí endokriního systému. Určeno odborné veřejnosti.; Kniha se zabývá recipročním vztahem mezi diabetem a širokou škálou poruch žláz s vnitřní sekrecí. Nejen se změnou atestačního systému, ale hlavně s významným nárůstem incidence diabetu a dalších endokrinopatií roste potřeba komplexního pohledu na reciproční vztah mezi diabetem a ostatními poruchami žláz s vnitřní sekrecí.
- MeSH
- endokrinní žlázy patologie MeSH
- komorbidita MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- nemoci endokrinního systému komplikace MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- diabetologie
- endokrinologie
- NLK Publikační typ
- kolektivní monografie
1. elektronické vydání 1 online zdroj (272 stran)
Kniha se zabývá recipročním vztahem mezi diabetem a širokou škálou poruch žláz s vnitřní sekrecí. Nejen se změnou atestačního systému, ale hlavně s významným nárůstem incidence diabetu a dalších endokrinopatií roste potřeba komplexního pohledu na reciproční vztah mezi diabetem a ostatními poruchami žláz s vnitřní sekrecí.
- Klíčová slova
- Lékařské obory,
- MeSH
- endokrinní žlázy patologie MeSH
- komorbidita MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- nemoci endokrinního systému komplikace MeSH
- rizikové faktory MeSH
- NLK Obory
- diabetologie
- endokrinologie
Jessenius
62 stran : barevné ilustrace ; 19 cm
Publikace představuje klinický obraz a kritéria klinické diagnostiky nejčastějších podtypů MODY. Určeno odborné zdravotnické veřejnosti.; Odborná publikace představuje charakteristický klinický obraz a základní kritéria klinické diagnostiky nejčastějších podtypů MODY diabetu.
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu diagnóza terapie MeSH
- dospělí MeSH
- genetické nemoci vrozené MeSH
- mutace genetika MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- Publikační typ
- monografie MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- diabetologie
6 nečíslovaných stran : ilustrace, tabulky ; 21 cm
Leták, který se zaměřuje na komunikaci lékaře s pacientem o dodržování léčby, o cévním věku a o prevenci kardiovaskulárních nemocí. Určeno odborné veřejnosti, konkrétně lékařům.
- MeSH
- adherence k farmakoterapii MeSH
- cévy MeSH
- kardiovaskulární nemoci prevence a kontrola MeSH
- komunikace MeSH
- primární prevence MeSH
- rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
- věkové faktory MeSH
- vztahy mezi lékařem a pacientem MeSH
- Publikační typ
- letáky MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi MeSH
- Konspekt
- Sociální interakce
- NLK Obory
- psychologie, klinická psychologie
- lékařství
- MeSH
- diabetes mellitus MeSH
- komplikace diabetu * MeSH
- lidé MeSH
- osteoporóza * diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- plošný screening MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Kyselina močová (UA) se převážně tvoří v játrech, střevech a cévním endotelu jako konečný produkt metabolismu purinů získaných exogenně z potravy a endogenně z poškozených nebo mrtvých buněk. Ledviny hrají hlavní roli ve vylučování UA, eliminují asi 70 % denní produkce. Zbytek (přibližně 30 %) je vylučován střevem. Pokud tvorba UA překračuje její vylučování, vzniká hyperurikemie. Hyperurikemie je silně spojena s rozvojem a závažností metabolického syndromu. Nadměrná exprese urátového transportéru 1 (URAT1) a glukózového transportéru 9 (GLUT9) a narušení glykolýzy kvůli inzulinové rezistenci mohou souviset s rozvojem hyperurikemie u metabolického syndromu. Dříve se hyperurikemie po- važovala pouze za hlavní příčinu dny a dnavé artritidy. Také se předpokládalo, že hyperurikemie u pacientů s renálními onemocněními je důsledkem nedostatečného vylučování UA kvůli ledvinnému selhání, a proto nebyla cílem intenzivní léčby. Základní vědecké poznatky nyní naznačují, že hyperurikemie hraje patogenní roli při vzniku chronického onemocnění ledvin a kardiovaskulárních onemocnění, protože způsobuje endoteliální dysfunkci, proliferaci cévních hladkých svalových buněk a aktivaci renin-angiotenzinového systému. Další nashromážděné údaje naznačují, že léčba snižující hladinu UA zpomaluje progresi těchto onemocnění. Snížení hladiny UA je účinnou metodou pro zlepšení stavu, ale ne všechny látky snižující hladinu UA fungují stejně. V klinické praxi je třeba tyto látky používat s opatrností.
Uric acid (UA) is predominantly formed in the liver, intestine and vascular endothelium as an end product of the metabolism of purines derived from food and endogenously from damaged or dead cells. The kidneys play a major role in the excretion of UA, eliminating about 70 % of the daily production. The remainder (approximately 30 %) is excreted by the intestine. If the production of UA exceeds the capacity of its excretion, hyperuricaemia results. Overexpression of urate transporter 1 (URAT1), glucose transporter 9 (GLUT9) and impaired glycolysis due to insulin resistance may be related to the development of hyperuricaemia in metabolic syndrome. Hyperuricemia is associated with the development and severity of metabolic syndrome. Previously, hyperuricaemia was thought to be the main cause of gout and gouty arthritis only. It was also assumed that hyperuricemia in patients with renal disease was a consequence of inadequate UA excretion due to renal failure and therefore was not a target for intensive treatment. Basic scientific evidence now suggests that hyperuricemia plays a pathogenic role in the development of chronic kidney disease and cardiovascular disease by causing endothelial dysfunction, vascular smooth muscle cell proliferation, and activation of the renin- angiotensin system. Lowering UA levels is an effective method for improving the condition, but not all UA lowering agents work the same. In clinical practice, these agents should be used with caution. Further accumulating data suggest that UA-lowering therapy slows the progression of these diseases.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- antiuratika antagonisté a inhibitory farmakologie terapeutické užití MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie farmakoterapie komplikace MeSH
- kardiovaskulární nemoci prevence a kontrola MeSH
- kyselina močová krev MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom * diagnóza etiologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Diferencovaný karcinom štítné žlázy (DTC) je nejčastější endokrinní malignitou, jejíž incidence v posledních 30 letech stoupá. Mezi nově diagnostikovanými nádory jsou hlavně diferencované nádory štítné žlázy (DTC) vycházející z folikulárních buněk štítné žlázy. Papilární, folikulární a Hürthleho karcinomy představují dnes 95 % všech nových případů. Pro pokrok v léčbě těchto nádorů je prognóza pacientů většinou velmi dobrá. Standardní péče o pacienty s DTC je multidisciplinární a zahrnuje přístup dle stratifikace rizika, jehož součástí jsou informace z histopatologie, genetických markerů, pooperačních hladin tyreoglobulinu (Tg) a zobrazovacích vyšetření. Včasná identifikace reziduálních uzlinových a/nebo vzdálených metastáz je zvláště důležitá pro úspěšnou léčbu metastatického onemocnění radiojodem, protože pacienti, kteří dosáhnou remise, mají podstatně vyšší míru přežití než pacienti se strukturální neúplnou odpovědí. V případě radiojod refrakterního onemocnění přichází na řadu moderní biologická terapie multikinázovými inhibitory.
Differentiated thyroid carcinoma (DTC) is the most common endocrine malignancy and its incidence has been increasing over the last 30 years. Among the newly diagnosed tumours, differentiated thyroid tumours (DTC) arising from thyroid follicular cells are the most common. Papillary, follicular and Hürthle cell carcinomas now account for 95% of all new cases. Because of advances in the treatment of these tumours, the patients’ prognosis is usually very good. The standard care for patients with DTC is multidisciplinary and involves a risk stratification approach that includes information about histopathology, genetic markers, postoperative thyroglobulin (Tg) levels, and imaging examinations. Early identification of residual nodal and/or distant metastases is particularly important for successful treatment of metastatic disease with radioiodine, as patients who achieve remission have a significantly higher survival rate than patients with structural incomplete response. In the case of radioiodine-refractory disease, modern biologic therapy with multikinase inhibitors has come to the fore.
