• MeSH
• hepatocelulární adenom metabolismus   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• nádory jater MeSH
• proteiny MeSH
• proteosyntéza MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH

• MeSH
• alergie na mléko imunologie   patofyziologie   MeSH
• dítě MeSH
• fyziologie výživy MeSH
• kojenec MeSH
• mléčné bílkoviny imunologie   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• kojenec MeSH
• Publikační typ
• sborníky MeSH

• Konspekt
• Lékařské vědy. Lékařství
• NLK Obory
• alergologie a imunologie
• pediatrie

• MeSH
• acyltransferasy MeSH
• experimentální nádory MeSH
• hepatocelulární adenom MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH

Chronické zánětlivé reakce probíhající v cévní stěně jsou podkladem vzniku aterosklerózy. C-reaktivní protein je snadno měřitelným ukazatelem aktivity těchto zánětlivých reakcí. Současně je CRP i jejich aktivním účastníkem. Postavení CRP v patogenezi aterosklerózy je dvojjediné: na samém počátku aterosklerotického procesu vykazuje CRP protizánětlivé účinky, které chrání cévní stěnu před ukládáním aterogenních lipoproteinů. Genetická dispozice organismu a vliv zevních rizikových faktorů mění tyto původně ochranné účinky CRP v účinky prozánětlivé, které podporují rozvoj aterosklerózy. Ochranné, protizánětlivé působení i prozánětlivé, aterogenní působení CRP je založeno na aktivaci komplementové kaskády. Ochranné působení CRP spočívá v aktivaci komplementu na úroveň fragmentů C3b/iC3b. Podmínkou je účast regulačního faktoru H. CRP může také přímo indukovat tvorbu membránových regulačních faktorů, mezi nimiž vyniká decay-accelerating factor. Membránové regulační faktory tvoří součást buněčných membrán, na prvním místě jmenujme membrány endotelových buněk, které tak jsou chráněny před autodestruktivními účinky aktivovaného komplementu. K plazmatickým regulačním faktorům se rovněž počítá clusterin/ apolipoproteinJ. Podle nových poznatků však tento působek patří mezi tzv. stresové proteiny, které se vyznačují celkově ochranným působením na buněčné struktury. Ochranné působení CRP založené na spolupráci s regulátory aktivace komplementu má obdobu v terapeutických účincích inhibitorů enzymu HMGCoA reduktázy neboli statinů.

Chronic inflammatory reactions which affect the arterial wall can be viewed as an underlying cause of atherosclerosis. C-reactive protein is an easily measurable marker which reflects the activity of inflammatory responses. At the same time, CRP represents an active partaker of the inflammatory process. The role CRP plays in the pathogenesis of atherosclerosis is ambivalent: at the very beginning, it displays anti-inflammatory properties which contribute to the protection of the arterial wall from atherogenic lipoproteins. Later on, genetic disposition of the host and the influence of many known risk factors convert CRP’s antiinflammatory activity into a net pro-inflammatory effect which boosts the development of atherosclerosis. Both the protective anti-inflammatory and the noxious pro-inflammatory activities of CRP reside in its capacity to activate the complement cascade. The protective effect of CRP, which is dependent on the plasmatic regulatory factor H, is carried out by the activation of complement up to the level of fragments C3b/iC3b. Further, CRP directly induces production of the complement membrane regulatory proteins, most important of which is the decay-accelerating factor. Membrane regulatory factors form an integral part of the outer cellular membrane, most importantly that of endothelial cells, resulting in protection of the latter from autodestructive attacks inflicted by activated complement. One of the complement regulatory factors is represented by clusterin/apolipoproteinJ. However, according to recent studies, clusterin/apoJ belongs rather to a group of stress proteins, which display overall protective effects on cellular protein structures. Protective activities of CRP based on its cooperation with complement regulatory factors are closely mimicked by the HMG-CoA reductase inhibitors or statins.

• MeSH
• arterioskleróza imunologie   MeSH
• C-reaktivní protein imunologie   MeSH
• komplement imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• membránové proteiny imunologie   MeSH
• statiny farmakologie   MeSH
• zánět imunologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• buňky mikrobiologie   patofyziologie   MeSH
• Simplexvirus patogenita   MeSH
• virová interference MeSH
• virové proteiny biosyntéza   MeSH

HU protein is a member of nucleoid-associated proteins (NAPs) and is an important regulator of bacterial virulence, pathogenesis and survival. NAPs are mainly DNA structuring proteins that influence several molecular processes by binding the DNA. HU ́s indispensable role in DNA-related processes in bacteria was described. HU protein is a necessary bacterial transcription factor and is considered to be a virulence determinant as well. Less is known about its direct role in host-pathogen interactions. The latest studies suggest that HU protein may be secreted outside bacteria and be a part of the extracellular matrix. Moreover, HU protein can be internalized in a host cell after bacterial infection. Its role in the host cell is not well described and further studies are extremely needed. Existing results suggest the involvement of HU protein in host cell immune response modulation in bacterial favor, which can help pathogens resist host defense mechanisms. A better understanding of the HU protein's role in the host cell will help to effective treatment development.

• MeSH
• bakteriální proteiny * genetika   MeSH
• DNA bakterií metabolismus   MeSH
• DNA vazebné proteiny * metabolismus   MeSH
• DNA chemie   MeSH
• faktory virulence MeSH
• interakce hostitele a patogenu MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• bronchiální astma etiologie   MeSH
• dítě MeSH
• glutathiontransferasa genetika   nedostatek   MeSH
• kouření epidemiologie   MeSH
• lidé MeSH
• znečištění tabákovým kouřem MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH

C-reaktivní protein je markerem aktivity zánětlivé odpovědi, která se podílí na rozvoji aterosklerózy a jejích klinických komplikací. Současně je C-reaktivní protein i aktivním účastníkem neboli mediátorem této zánětlivé reakce. Na samém počátku aterosklerotického procesu má ale C-reaktivní protein ochranné, antiaterosklerotické působení. Oba aspekty působení CRP, tedy prozánětlivý i protizánětlivý, spočívají v rozsahu jeho spolupráce s komplementovým systémem. Z vývojového hlediska je prvotním účinkem protizánětlivé působení CRP, které usnadňuje odstraňování cizorodých částic včetně některých patogenních mikroorganizmů a urychluje hojení ran. Působením rizikových faktorů aterosklerózy se tento ochranný účinek mění v účinek prozánětlivý a proaterogenní. Přehledný článek předkládá nové nálezy na podporu tzv. „Mohučské hypotézy“, podle níž ochranné působení CRP na počátku aterosklerotického procesu spočívá v řídícím vlivu CRP na aktivaci komplementu, kterou zahajují enzymaticky remodelované lipoproteiny o nízké hustotě. V dalším průběhu onemocnění je už působení CRP jasně proaterogenní, od progrese prvních morfologických změn tepenné stěny po rozvoj náhlých cévních příhod.

C-reactive protein can be viewed as a basic marker of activity of the inflammatory response, which modulates the development and the progression of atherosclerosis including its life-threatening complications. At the same time, C-reactive protein represents an active partaker or mediator of this same inflammatory reaction. However, at the very beginning of atherosclerotic disease, C-reactive protein exerts a clear-cut antiatherogenic activity. The two aspects of CRP’s function, i.e. both the pro-inflammatory and the anti-inflammatory one, respectively, stem from CRP’s extent of co-operation with the complement system. From the evolutional point of view, the anti-inflammatory activity of CRP is the primary one, in that it sets stage for the host to remove foreign particles and to accelerate wound healing. The influence of well-known atherogenic risk factors converts the originally beneficial influence of CRP into proinflammatory and pro-atherogenic effects. This review article presents new conclusions from the „Mainz hypothesis“. It shows that the primary protective action of CRP resides in its regulatory influence on the extent of activation of the complement system after the latter has been triggered by enzymatically remodeled low-density lipoproteins. In further course of atherosclerotic disease, C-reactive protein exhibits a full-blown proinflammatory activity. It can result in the progression of the primary morphologic lesions up to the development of sudden vascular events.

• MeSH
• aktivace komplementu fyziologie   MeSH
• arterioskleróza patofyziologie   MeSH
• C-reaktivní protein fyziologie   MeSH
• enzymy fyziologie   chemie   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny LDL fyziologie   klasifikace   krev   MeSH
• metaloproteasy fyziologie   MeSH
• oxidační stres MeSH
• přehledová literatura jako téma MeSH
• proteasy fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Apple mosaic virus (ApMV) is a widespread ssRNA virus which infects diverse species of Rosales. The phylogenetic analysis of complete capsid protein gene of the largest set of ApMV isolates discriminated two main clusters of isolates: one cluster correlates with Maloideae hosts and Trebouxia lichen algae hosts; a second with hop, Prunus, and other woody tree hosts. No correlation was found between clusters and geographic origin of virus isolates, and positive selection hypothesis in distinct hosts was not confirmed: in all virus populations, purifying selection had occurred. GGT→AAT substitution resulted in Gly→Asn change inside the zinc-finger motif in the capsid protein was revealed specific for discrimination of the clusters and we hypothesise that could influence the host preference.

• MeSH
• fylogeneze MeSH
• genetická variace * MeSH
• hostitelská specificita * MeSH
• Ilarvirus klasifikace   genetika   izolace a purifikace   fyziologie   MeSH
• Malus virologie   MeSH
• molekulární sekvence - údaje MeSH
• nemoci rostlin virologie   MeSH
• sekvence aminokyselin MeSH
• virové plášťové proteiny genetika   MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Picornaviruses are small positive-sense single-stranded RNA viruses that include many important human pathogens. Within the host cell, they replicate at specific replication sites called replication organelles. To create this membrane platform, they hijack several host factors including the acyl-CoA-binding domain-containing protein-3 (ACBD3). Here, we present a structural characterization of the molecular complexes formed by the non-structural 3A proteins from two species of the Kobuvirus genus of the Picornaviridae family and the 3A-binding domain of the host ACBD3 protein. Specifically, we present a series of crystal structures as well as a molecular dynamics simulation of the 3A:ACBD3 complex at the membrane, which reveals that the viral 3A proteins act as molecular harnesses to enslave the ACBD3 protein leading to its stabilization at target membranes. Our data provide a structural rationale for understanding how these viral-host protein complexes assemble at the atomic level and identify new potential targets for antiviral therapies.

• MeSH
• adaptorové proteiny signální transdukční chemie   genetika   metabolismus   MeSH
• aminokyselinové motivy MeSH
• buněčné linie MeSH
• exprese genu MeSH
• interakce hostitele a patogenu * MeSH
• interakční proteinové domény a motivy MeSH
• klonování DNA MeSH
• Kobuvirus genetika   metabolismus   MeSH
• konformace proteinů, alfa-helix MeSH
• konformace proteinů, beta-řetězec MeSH
• krystalografie rentgenová MeSH
• lidé MeSH
• membránové proteiny chemie   genetika   metabolismus   MeSH
• rekombinantní proteiny chemie   genetika   metabolismus   MeSH
• replikace viru genetika   MeSH
• simulace molekulární dynamiky MeSH
• stabilita proteinů MeSH
• unilamelární lipozómy chemie   MeSH
• vazba proteinů MeSH
• vazebná místa MeSH
• virové nestrukturální proteiny chemie   genetika   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH