- MeSH
- financování organizované MeSH
- genetické markery fyziologie MeSH
- kalcitonin fyziologie metabolismus sekrece MeSH
- kostní morfogenetické proteiny fyziologie metabolismus MeSH
- osteocyty fyziologie metabolismus sekrece MeSH
- parathormon metabolismus MeSH
- remodelace kosti fyziologie MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- ambulantní péče - informační systémy trendy využití MeSH
- ankyriny fyziologie genetika škodlivé účinky MeSH
- defibrilátory implantabilní trendy využití MeSH
- elektrofyziologie metody trendy MeSH
- elektrokardiografie ambulantní metody přístrojové vybavení MeSH
- genetické markery fyziologie genetika imunologie MeSH
- genotyp MeSH
- náhlá srdeční smrt etiologie patologie MeSH
- MeSH
- antigeny krevních skupin genetika imunologie krev MeSH
- čipová analýza proteinů metody využití MeSH
- diagnostické techniky molekulární metody trendy využití MeSH
- Evropská unie MeSH
- financování organizované MeSH
- genetické markery fyziologie genetika imunologie MeSH
- genetické techniky trendy využití MeSH
- genetický výzkum MeSH
- hematologické testy metody trendy využití MeSH
- lidé MeSH
- mezinárodní agentury dějiny organizace a řízení využití MeSH
- polymerázová řetězová reakce metody využití MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Naším cílem bylo charakterizovat rozdíly v patogenezi kožní dráždivosti a kožní senzibilizace. Práce je doplněna přehledem použ ívaných alter- nativních testů. Doposud neexistuje jednoduchý test, kter ý by validním způsobem rozlišil látky dráždivé od senzibilizujících. K ožní toxicita má několik forem, nejčastější jsou alergická kontaktní dermatitida a iritační kontaktní dermatitida. Tyto formy jsou histologicky a makroskopicky nerozpoznatelné, avšak patogeneze těchto dvou forem je zcela odlišná. Je známo, že na funkci antigen prezentujících buněk je za ložen mecha- nismus alergické kontaktní dermatitidy. Na rozdíl od iritač ní dermatitidy, kde dochází k aktivaci imunitní kaskády uvolněním pr ozánětlivých mediátorů, které přímo aktivují T-buňky. Přes ný mechanismus kožní dráždivosti je stále nejasný.
The aim of our review is to characterize differences of the pathogenesis for skin toxicity and to describe the survey of altern ative tests. There is not only one test for simple the determination of two skin toxicity endpoints – sensitization and skin irritation to date. Cuta neous toxicity may have several forms – those of greatest prevalence being allergic contact dermatitis (ACD) and irritant contact dermatitis (ICD) . Although the skin elicited reactions are usually indistin guishable with respect to macroscopic or histopathological appearance, the pathogen esis for ACD and ICD are clearly very different, with the former, but not the latter, being dependent upon the initiation of a primary cutaneous immune response and skin sensitization. It is well established that antigen pres entation to the T-cells are essential in the mechanism of ACD. In contrast the ICD is believed to activate the immune cascade independent of the antigen presentation pathway, by stimulating release of proinflammat ory mediators and cytokines that directly recruit and activate T-cells. The precise mechanism of skin irritancy is still unclear.
- MeSH
- alergická kontaktní dermatitida diagnóza etiologie patofyziologie MeSH
- biologické markery analýza chemie krev MeSH
- dráždivá dermatitida diagnóza etiologie patofyziologie MeSH
- genetické markery fyziologie genetika imunologie MeSH
- imunizace metody využití MeSH
- interleukiny izolace a purifikace MeSH
- kožní systém patofyziologie MeSH
- kožní testy metody využití MeSH
- lidé MeSH
- testy kožní dráždivosti metody využití MeSH
- TNF-alfa izolace a purifikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Cíl studie: Izolovaná idiopatická hyperamylazémie byla popsána v roce 2000. Protože výskyt byl popsán jako sporadický ale i rodinný, naskytla se otázka genetické etiologie tohoto nálezu. CFTR mutace je stále častěji popisována u osob s tzv. idiopatickou formou chronické pankreatitidy. Materiál a metodika: Ve studii jsme vyšetřili 68 osob s hyperamylazémií. Výsledky: Při endosonografickém vyšetření bylo dle Wiersemových kritérií vysloveno podezření na chronickou pankreatitidu. U této skupiny jsme v 7,3% (5 nemocných) nalezli přítomnost CFTR mutace. Závěr: Z toho vyplývá, že u osob s "nejasnou" hyperamylazémií je podrobnější vyšetření, včetně genetických markerů chronické pankreatitidy indikováno.
- MeSH
- cystická fibróza diagnóza genetika MeSH
- dospělí MeSH
- endosonografie metody statistika a číselné údaje využití MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- financování organizované MeSH
- genetické markery fyziologie MeSH
- hybridizace in situ fluorescenční metody statistika a číselné údaje využití MeSH
- hyperamylazemie diagnóza genetika MeSH
- interpretace statistických dat MeSH
- komorbidita MeSH
- mutace MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- MeSH
- cytomegalovirové infekce diagnóza etiologie komplikace MeSH
- diabetes mellitus 2. typu diagnóza komplikace mikrobiologie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- genetické markery fyziologie genetika imunologie MeSH
- infekce bakteriemi čeledi Chlamydiaceae diagnóza etiologie komplikace MeSH
- interpretace statistických dat MeSH
- kardiovaskulární nemoci diagnóza komplikace mikrobiologie MeSH
- lidé MeSH
- polymerázová řetězová reakce metody využití MeSH
- sérologické testy metody využití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Desinhibiční hypotéza vzniku tinnitu je založena na existenci zpětnovazebné regulace neurální aktivity v ascendentní části sluchové dráhy cestou inhibice nebo aktivace descendentními neurálními spoji. Abychom mohli podpořit nebo vyvrátit tuto hypotézu, studovali jsme vztah mezi markery desinhibice ve sluchové dráze při registraci AEP a manifestací tinnitu. Variabilita genetického pozadí receptorů sluchové dráhy ve vztahu k manifestaci tinnitu může rovněž napomoci ke zjištění místa a struktury odpovědné za vznik tinnitu. Soubor 105 pacientů s kochleární percepční nedoslýchavostí byl sledován z hlediska manifestace tinnitu, byly měřeny BAEP a MLR a byla provedena analýza genetických polymorfismů – Taq I polymorfismus DRD2 receptoru, +101 C/T v 10. intronu a 1275 A/G polymorfismus GRIN2a podjednotky a 2664 C/T polymorfismus GRIN2b podjednotky NMDA receptoru a CA repetitivní sekvence v genu pro GABRß3 podjednotku pro GABAA receptor. Byly nalezeny následující závislosti: manifestace tinnitu dobře korelovala s poměrem amplitud vln V/III (p<0,001) a s amplitudou vlny PA odpovědi MLR (p<0,001). Manifestace tinnitu závisela rovněž na genotypu u CA repetitivní sekvence genu pro GABRß3 podjednotku (p=0,04). Polymorfismus 2664 C/T GRIN2b podjednotky NMDA receptoru měl vliv na variabilitu elektrofyziologických markerů desinhibice, ale tato závislost byla pouze marginální (min. p=0,07). Tyto výsledky mohou podporovat desinhibiční hypotézu vzniku tinnitu.
The disinhibitory feedback hypothesis of the tinnitus generation is based on feedback regulation of neural activity in the ascendent part auditory pathways via inhibition or activation of descendent auditory connections. To support or reject this hypothesis the relationship between markers of disinhibition in AEP and tinnitus manifestation could be studied. Additionally, the differences in genetic background of receptor systems of the auditory pathways having influence to the tinnitus manifestation may establish the site and structure responsible for the tinnitus generation. A group of 105 patients with cochlear sensorineural hearing loss was studied from the standpoints of tinnitus manifestation, BAEP and MLR and analysis of genetic polymorphisms – Taq I polymorphism of DRD2 receptor, 10 intron +101 C/T and 1275 A/G polymorphism of GRIN2a subunit of NMDA receptor, 2664 C/T polymorphism in the GRIN2b subunit of NMDA receptor and CA repeat in gene of GABRß3 subunit of GABAA receptor. Following dependencies were found: the tinnitus manifestation correlated well with the V/III amplitude ratio of BAEP (p<0.001) and PA amplitude of MLR (p<0.001). The tinnitus manifestation differed significantly in dependence to genotype of CA repeat in gene of GABRß3 subunit (p=0.04). Polymorphism 2664 C/T in the GRIN2b subunit of NMDA receptor influenced the electrophysiological markers of disinhibition, but this difference was only marginally significant (min. p=0.07). These results may support the disinhibitory feedback hypothesis of tinnitus generation.
- MeSH
- elektrofyziologie metody statistika a číselné údaje MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- genetické markery fyziologie genetika MeSH
- lidé MeSH
- polymorfismus genetický fyziologie genetika MeSH
- poruchy sluchové percepce diagnóza epidemiologie genetika MeSH
- průzkumy a dotazníky MeSH
- receptory GABA-A analýza genetika MeSH
- sluchové evokované potenciály fyziologie MeSH
- tinnitus diagnóza epidemiologie etiologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- adenokarcinom diagnóza genetika klasifikace MeSH
- exprese genu fyziologie genetika MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- genetické markery fyziologie genetika MeSH
- lidé MeSH
- nádory ledvin diagnóza genetika klasifikace MeSH
- polymerázová řetězová reakce metody přístrojové vybavení statistika a číselné údaje MeSH
- prognóza MeSH
- transkripční faktory genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
