Over the past two decades, a major goal of our research group has been elucidation of the functional roles of several key regulatory molecules in proinflammatory preconditioning involved in the pathophysiology of seemingly diverse human disease states. By necessity, operational definitions of proinflammation must be intrinsically fluid based on recent advances in our understanding of complex regulation of innate and adaptive immune processes. Similar to systemic acute stress, a physiological proinflammatory state appears to be a key autoregulatory mechanism for maintaining optimal immune surveillance against potentially infective microorganisms, viruses, and toxic xenobiotics. Perturbation of normative biochemical and molecular mosaics of ongoing proinflammatory tone, exemplified by altered expression of pro- and anti-inflammatory cytokines and their respective protein complexes, is hypothesized to be a common modality for initiation and full expression of various autoimmune diseases and comorbid syndromes evolving from metabolic and metastatic diseases. The newly reported presence of "free" (extracellular) mitochondria exponentially adds to our hypothesis that in conditions of acute stress, a new source of potential ATP producers may be recruited and present to deal with such an acute process. Furthermore, given this phenomenon, an early surveillance role and a dysfunctional chronic inflammation-prolonging component may also be surmised.

• MeSH
• alarminy imunologie   metabolismus   MeSH
• antiflogistika metabolismus   MeSH
• autoimunitní nemoci krev   imunologie   MeSH
• extracelulární prostor imunologie   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• mediátory zánětu metabolismus   MeSH
• mitochondrie imunologie   metabolismus   MeSH
• mitofagie imunologie   MeSH
• zánět krev   imunologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• úvodníky MeSH

• Klíčová slova
• FRM - fyziologická regulační medicína - protokoly,
• MeSH
• antioxidancia terapeutické užití   MeSH
• duševní vyhoření imunologie   patofyziologie   MeSH
• imunoterapie metody   MeSH
• komplementární terapie MeSH
• kyselina askorbová aplikace a dávkování   MeSH
• mitochondrie imunologie   metabolismus   patologie   MeSH
• nitrosativní stres imunologie   MeSH
• oxidační stres imunologie   MeSH
• psychický stres imunologie   patofyziologie   patologie   MeSH
• syndrom dráždivého tračníku imunologie   MeSH
• zánět enzymologie   etiologie   imunologie   MeSH

Mitochondriální medicína je jedna z nejrychlejších rozvíjejících se interdisciplinárních oblastí medicíny, je součástí klinické a experimentální medicíny, která přispívá k objasnění patobiochemických mechanismů různých nemocí na úrovni mitochondrií. Monografie poskytuje současné poznatky o mitochondriálních nemocech z hlediska klinických, metabolických, patologických a genetických informací, důležitých pro určení diagnózy a cílenou terapii mitochondriálních nemocí. (Zadní strana knihy. Kráceno)

• MeSH
• karnitin MeSH
• kyseliny mastné omega-6 MeSH
• lékové transportní systémy MeSH
• minerální vody MeSH
• mitochondriální nemoci diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• mitochondrie fyziologie   imunologie   patologie   MeSH
• omega-3 mastné kyseliny MeSH
• ubichinon MeSH
• vitaminy MeSH

• Konspekt
• Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
• NLK Obory
• biochemie
• patologie
• NLK Publikační typ
• kolektivní monografie

• Klíčová slova
• teriflunomid, Aubagio, studie TOWER, studie TOPIC, TEMSO,
• MeSH
• časná diagnóza * MeSH
• demyelinizační autoimunitní nemoci CNS MeSH
• hodnocení léčiv * MeSH
• imunologické faktory * MeSH
• klinické zkoušky, fáze III jako téma * MeSH
• kongresy jako téma MeSH
• krotonáty * aplikace a dávkování   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• mitochondrie * enzymologie   imunologie   patologie   účinky léků   MeSH
• relabující-remitující roztroušená skleróza * MeSH
• roztroušená skleróza * farmakoterapie   imunologie   patofyziologie   MeSH
• toluidiny * aplikace a dávkování   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• experimenty na zvířatech MeSH
• farmakoterapie metody   využití   MeSH
• krysa rodu rattus imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• mitochondrie imunologie   účinky léků   MeSH
• syndrom systémové zánětlivé reakce etiologie   imunologie   MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• novinové články MeSH

Sepse je spojena s velkou morbiditou a mortalitou v intenzívní péči. Je také nejčastější příčinou syndromu multiorgánového selhání. I když máme k dispozici možnosti terapeutické podpory většiny orgánů, nejsme u cca třetiny pacientů úspěšní. V přehledu popisujeme hlavní patofyziologické mechanismy od úrovně centrálního nervového systému až k úrovni molekulárněgenetické. I když máme díky extenzívnímu výzkumu k dispozici množství poznatků, je zatím nemožné rozhodnout, zda postižení orgánů je jen nežádoucím efektem systémového procesu, nebo spíše celkovou adaptační reakcí organismu s cílem snížení bazálního metabolismu ve smyslu hibernace. Podkladem je mitochondriální dysfunkce, která je nyní považována již za nepopíratelný fakt v rozvoji orgánové dysfunkce spojené se sepsí, avšak hypotéza tzv. mitochondriálního shut-down zatím zůstává nepotvrzená. Po přehledu nejdůležitějších mechanismů a jejich kritickém zhodnocení se v poslední části věnujeme možnostem terapeutického ovlivnění se zaměřením na manipulace v oblasti dodávky kyslíku a ventilační podporu.

Sepsis in Intensive Care Unit is related with considerable morbidity and mortality. It is also the most common cause of syndrome of multiple organ failure (MOF). Despite of extensive organ support, our therapeutic efforts are not successful in approximately one third of patients. In this review we describe many pathophysiological mechanisms from central nervous system to molecular level. Taken together, due to an extensive research, we have actually large body of evidence in the field of MOF. Nevertheless, the question whether the organ involvement is only an undesirable effect of the systemic inflammation or the whole adaptive reaction of the organism with intention of basal metabolism reduction, like hibernation, remains to be resolved. Underlying mechanism is mitochondrial dysfunction, which is considered to be a proven feature of sepsis related organ dysfunction. However, mitochondrial shut down hypothesis still remains a matter of exciting discussion. After an overview of the most important mechanisms and their critical reappraisal in the last part of our review we discuss the therapeutical potential of organ support predominantly with the scope of oxygen delivery manipulation strategy and ventilatory support.

• Klíčová slova
• orgánová podpora, intenzívní péče, oxidativní stres, patofyziologie,
• MeSH
• centrální nervový systém patofyziologie   patologie   MeSH
• endokrinní systém patofyziologie   patologie   MeSH
• endotel metabolismus   patologie   MeSH
• financování organizované MeSH
• hypoxie buňky fyziologie   imunologie   účinky léků   MeSH
• jednotky intenzivní péče normy   využití   MeSH
• koagulopatie diagnóza   etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• mechanické ventilátory využití   MeSH
• mitochondrie imunologie   metabolismus   patologie   MeSH
• multiorgánové selhání diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• oxid dusnatý metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• oxidační stres imunologie   účinky léků   MeSH
• sepse diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• septický šok diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• urgentní lékařství metody   trendy   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Cell viability during chronological aging and after apoptotic stimuli in some yeast mutants with altered mitochondrial morphology was followed; a function for the corresponding genes in the apoptotic process was assessed. MDM30 and DNM1, the genes encoding an F-box protein and the dynamin-related GTPase, respectively, are involved in triggering aging and apoptosis. In contrast, YME1, encoding a subunit of the mitochondrial inner membrane i-AAA proteinase complex, has a protective role in these processes. FIS1, the mitochondrial fission gene, might play a protective role after an apoptotic insult while it seems to promote cell death in aging cells.

• MeSH
• apoptóza imunologie   účinky léků   MeSH
• mikroskopie metody   využití   MeSH
• mitochondrie genetika   imunologie   MeSH
• oxidační stres genetika   imunologie   MeSH
• polynukleotidfosforylasa genetika   metabolismus   MeSH
• Saccharomyces cerevisiae genetika   růst a vývoj   MeSH
• stárnutí buněk fyziologie   genetika   MeSH
• zelené fluorescenční proteiny analýza   genetika   MeSH

• MeSH
• acetylcystein imunologie   terapeutické užití   MeSH
• antioxidancia klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• apoptóza genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• buněčná smrt genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• dieta metody   trendy   využití   MeSH
• financování organizované MeSH
• glutathion imunologie   terapeutické užití   MeSH
• imunitní systém imunologie   metabolismus   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• mitochondrie genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• oxidační stres genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• potravní doplňky klasifikace   využití   MeSH
• stárnutí buněk genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• thiazolidiny imunologie   terapeutické užití   MeSH
• volné radikály dějiny   škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• mitochondrie imunologie   MeSH
• protilátky imunologie   MeSH

• MeSH
• autoprotilátky analýza   MeSH
• biliární cirhóza imunologie   MeSH
• fluorescenční protilátková technika MeSH
• imunoglobuliny krev   MeSH
• mitochondrie imunologie   MeSH