Neuroplastické děje mohou být založeny na modulaci přenosu signálu na synapsích (např. výdeje transmiteru, aktivity receptorů na postsynaptické membráně, změn účinnosti přenosu v postsynaptickém oddílu) nebo mohou být podmíněny změnami vztahů mezi neurony (např. změnami počtu a druhu synapsí, smyslu zapojení jednotlivých prvků neuronálních okruhů). Výsledné změny se pak mohou nacházet v komunikaci mezi jednotlivými neurony (synaptická úroveň), v činnosti místních neuronálních okruhů (úroveň lokálních okruhů), nebo ve vztazích jednotlivých funkčních mozkových celků (multimodulární úroveň). Podstatou neuroplasticity mohou být změny stavby, prokazatelné morfologickými metodami, což se uplatňuje zejména za vývoje a v reakci na poškození (vznik a zánik neuronů, růst jejich výběžků a trnů, přebudování, případně vytváření nových synapsí). Jemnější metody však prokazují, že změny mohou být i na úrovni molekulární (aktivita enzymů, zejména aktivace proteosyntézy a změny ve tvorbě a výdeji mediátorů a modulátorů, aktivace receptorů, úprava aktivity iontových kanálů). Obě úrovně neuroplastických dějů se promítají do změn funkčních parametrů synaptického přenosu. Projevy plasticity mají proto obdobný základ, bez ohledu na příčinu, která je vyvolala, a na oddíl CNS, ve které probíhají.
Neuroplastic mechanisms are based on a modulation of the signal transmission over synapses (e.g., the transmitter release, activity of postsynaptic receptors, efficiency changes in the transmission in the postsynaptic segment). They can be related to the interneuronal relations changes (e.g., number of certain types of synapses, significance of the wiring of different elements of the neuronal circuits). Resulting changes may occur in the communication between neurons (synaptic level), in the activity of the local neuronal circuits (level of local circuits) or in the relations between individual functional brain systems (multimodular level). Neuroplasticity might be based on structural changes, which can be revealed by morphological methods. Such forms of plasticity are more frequent during the development or as a reaction to injury (proliferation and decease of neurons, formation of their processes and spines, remodeling or formation of synapses). More specific methods have determined that these changes are located at the molecular level (enzyme activity, production and release of transmitters or modulators, receptor activation, modulation of ion channels). Both levels of neuroplastic mechanisms bring about changes of functional parameters of the synaptic transmission. Manifestations of plasticity have probably the same basis, irrespectively of a cause, which triggered them, or the brain region where they were accomplished.
Jedním z nejspornějších problémů v současné biologii a medicíně je existence plasticity kmenových buněk. Termínem plasticita se míní fenotypový potenciál kmenových buněk, který je širší než jsou fenotypy diferencovaných buněk jejich původních tkání. Mnoho laboratoří již podalo důkaz o existenci plasticity kmenových buněk, ale vznikla celá řada námitek k prezentovaným výsledkům. Prezentujeme některé z námitek zpochybňujících údaje o plasticitě kmenových buněk. Tyto sporné otázky uvedeme do kontextu s tradičním pohledem na potenciál kmenových buněk a diverzifikaci buněčných fenotypu u dospělých a stárnoucích buněčných fenotypech. Vzhledem k malému prostoru se nebudeme zabývat plasticitou embryonálních a nádorových kmenových buněk. Naopak chceme v našem sdělení poukázat na některé otázky a problémy spojené s plasticitou kmenových buněk v dospělém organizmu a na úzký vztah k procesům regenerace a stárnutí. Z dosavadních experimentálních výsledků můžeme říci, že kmenové buňky pravděpodobně mají klíčovou úlohu v těchto procesech. Vzhledem k tomu, že se jedná o rychle se rozvíjející obor, je velmi obtížné najít jasné vysvědení pro nastolené otázky, a proto se omlouváme, že některé prezentované závěry potřebují další vysvědení a hlubší studium dané problematiky Toto sdělení představuje určitou sondu a úvod do diskuse určené celé řadě odborníků.
One of the most controversial problem in biology and medicine is the existence of stem ceUs plasticity. The term plasticity, as it is understood, is the potential of stem ceU fenotypes that is much broader that fenotypes of differentiated ceUs of their original tissues. Many laboratories have documented the existence of stem cell plasticity, however, there are still many objections to the reported results. Here, we present some of these objections to the reported results. Here, we present some of these objections questioning the data on stem cell plasticity in the context with the traditional view on stem cell potential and diversihcation in adult and aging cell fenotypes. As there is not enough space, we will not discuss the plasticity of embryonal and tumour stem ceUs. Instead, we wish to point out some problems associated with plasticity of stem ceUs in an adult organism and show their close relation to processes of regeneration and aging. Recent experimental results indicate that stem ceUs may have a key role in these processes. With regard to rapid developments in biology and medicine, some answers to the problems that seemed to be resolved according to the current state of knowledge, would have to be changed. This communication is just meant as an introduction and a probe for discussion for many concerned scientist.
- MeSH
- Actins MeSH
- Dendrites physiology chemistry ultrastructure MeSH
- Humans MeSH
- Molecular Conformation MeSH
- Cerebral Cortex physiology ultrastructure MeSH
- Neuronal Plasticity MeSH
- Neurotransmitter Agents physiology MeSH
- Synapses physiology chemistry ultrastructure MeSH
- Animals MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Animals MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Vývojový aspekt přináší informace o faktorech růstu a modulace a o základních mechanismech zapojování nervových funkcí. Na druhé straně je ontogenetický výzkum ztížen trvalou proměnlivostí a mimořádnou dynamičností vývoje nervového systému. Přitom při činnosti nervového systému hraje důležitou úlohu jeho plasticita, kterou definujeme jako specifickou schopnost nervového systému se vyvíjet, reagovat na změny zevního a vnitřního prostředí, popř. se jim přizpůsobit a to za fyziologických i patologických situací.
The developmental aspect brings information on factors of growth and modulation, and about the basic mechanisms of the onset of functions. Contrary to it, ontogenetical research is complicated by factors of variability and large dynamism in the development of the nervous system.At the same time, in the activity of the nervous systeman important role plays plasticity, which is defined as a specific feature of the nervous system to develop or to respond to changes of the external and internal environment or to adjust to them both under physiological and pathological conditions.
Plasticita je specifická vlastnost nervového systému se vyvíjet, reagovat na změny vnitřního a zevního prostředí, případně se jim přizpůsobit, a to za fyziologických i patologických situací. Existují důkazy o dynamičnosti nervového systému, která je charakterizována rovnováhou mezi rigiditou a plasticitou, přičemž plastické změny neuronálních systémů využívají obecných společných mechanizmů. Výsledkem plasticity mohou být příznivé, ale i nepříznivé změny za vývoje (plasticita evoluční), při krátkodobé expozici (plasticita reaktivní), při dlouhodobé nebo opakované zátěži (plasticita adaptační) nebo při funkční, případně morfologické obnově poškozených neuronálních okruhů (plasticita reparační). Projevy plasticity mají obdobný základ bez ohledu na příčinu, která je vyvolala, a na oddíl CNS, ve kterém probíhají. Přitom nezralá nervová tkáň se jeví jako zvlášť plastická.
Plasticity is a specific endowment of the nervous system to develop, to react or to adjust to the internal and external environmental changes, both in the physiological and pathological conditions. Cumulative evidence has revealed the dynamism of the nervous system, based on the balance between the rigidity and plasticity. Different aspects of neuroplasticity can employ common general cellular mechanism. Effects of plasticity can be either positive or negative changes during the development (evolutional plasticity), after the short-term exposition (reactive plasticity), after the long-term or permanent stimuli (adaptational plasticity), and during functional or structural recovery of the damaged neuronal circuits (reparation plasticity). Manifestations of plasticity have probably the same basis, irrespective of a cause, which triggered them, or the brain region where they were accomplished. Activity of neuroplastic processes appears to be especially high in the immature nervous tissue.
- MeSH
- Classification MeSH
- Neuronal Plasticity MeSH
- Synapses MeSH
- Developmental Biology MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Cévní mozková příhoda je celosvětově nejčastější příčina invalidity. Po iktu je i dospělý mozek schopen strukturální a funkční reorganizace, výsledná neurální plasticita se považuje za podklad podstatné části úpravy neurologického deficitu. Existují však i neuroplastické změny, které naopak neurologické funkce zhoršují. Příkladem takové maladaptivní plasticity je rozvoj spasticity po iktu. Odhaduje se, že spasticitou je postiženo 20–40 % pacientů po iktu. Spasticita po iktu negativně ovlivňuje funkční stav a kvalitu života pacientů a představuje významnou socioekonomickou zátěž. Léčba spasticity vyžaduje týmovou spolupráci odborníků, léčebná strategie sestává z fyzioterapie a aplikace botulotoxinu. Botulotoxin typu A je v současnosti považován za terapii první volby u spasticity po iktu. Kromě periferního účinku botulotoxinu na nervosvalové ploténce přibývá i dokladů o jeho vzdálených účincích na CNS. Výsledky recentních studií s využitím funkční magnetické rezonance u pacientů v chronické fázi iktu naznačují, že botulotoxin aplikovaný do spastických svalů moduluje abnormální kortikální reorganizaci (maladaptivní plasticitu).
Stroke is the leading cause of disability worldwide. Even the adult brain is capable of structural and functional reorganization following stroke, the resulting neural plasticity is assumed to underlie most of the recovery of neurological deficit. Other neuroplastic changes, however, may worsen neurological functions. Development of post‑stroke spasticity can be considered an example of such maladaptive plasticity. It is estimated that 20–40% of stroke survivors develop spasticity. Post‑stroke spasticity affects functional status and quality of life of patients and represents a significant socioeconomic burden. Therapy of post‑stroke spasticity requires team collaboration, treatment strategies consist of physiotherapy and botulinum toxin application. Botulinum toxin type A is currently considered first‑line therapy for post‑stroke spasticity. In addition to peripheral effects of botulinum toxin on the neuromuscular junction, there is growing evidence of distant effects on the CNS. The results of recent studies using functional magnetic resonance imaging in the chronic stroke patients suggest that botulinum toxin injected into the spastic muscle modulates the abnormal cortical reorganization (maladaptive plasticity). Key words: stroke – plasticity – spasticity – botulinum toxin – cortex The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers.
- Keywords
- maladaptivní plasticita,
- MeSH
- Botulinum Toxins, Type A * pharmacology therapeutic use MeSH
- Stroke * complications MeSH
- Humans MeSH
- Magnetic Resonance Imaging MeSH
- Cerebral Cortex physiology physiopathology drug effects MeSH
- Motor Endplate drug effects MeSH
- Neuronal Plasticity * physiology drug effects MeSH
- Neurological Rehabilitation MeSH
- Muscle Spasticity * etiology physiopathology therapy MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
- Review MeSH
- Publication type
- Meeting Abstract MeSH
