grafoelementy Dotaz Zobrazit nápovědu
- Klíčová slova
- grafoelementy, resekce nádoru,
- MeSH
- antikonvulziva aplikace a dávkování MeSH
- bolesti hlavy etiologie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- dítě MeSH
- elektroencefalografie MeSH
- epilepsie etiologie farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- levetiracetam aplikace a dávkování MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie MeSH
- mozková kůra patologie MeSH
- neuroepitelové nádory * chirurgie diagnostické zobrazování patologie terapie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- záchvaty etiologie farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Hyperkinetická porucha/ADHD se řadí mezi neurovývojové poruchy. Je charakterizována věku nepřiměřenou mírou nepozornosti, impulzivity a hyperaktivity. HKP/ADHD je jednou z relativně častých komorbidit u dětí s epilepsií. Symptomy této poruchy se u dětí s epilepsií vyskytují až ve 30-40 % případů. Výsledky studií ukazují, že u dětí s HKP/ADHD lze nalézt epileptiformní grafoelementy v EEG v 6-51 % případů. Co se týká komorbidního výskytu HKP/ADHD, nelze se spokojit s hypotézou pouhé náhodné koincidence. Kognitivní a behaviorální změny u pacientů s epilepsií byly dříve vysvětlovány následky opakovaných záchvatů a vlivy antiepileptické medikace. Naopak u řady pacientů symptomatika HKP/ADHD předchází časově rozvoj záchvatů. Nástup záchvatů je výsledkem komplexního procesu epileptogeneze, který zahrnuje řetězec transkripčních změn zasahujících na úrovni plasticity, apoptózy a neurogeneze. Všechny tyto změny mohou ovlivňovat behaviorální a kognitivní profil ještě před rozvojem klinických záchvatů. Patofyziologie HKP/ADHD je vysvětlována poruchou na úrovni prefronto-thalamo-striato-kortikálních neuronálních okruhů. A právě frontální lalok je důležitý pro pochopení společného neurobiologického substrátu HKP/ADHD a epilepsie.
Hyperkinetic disorder, also known as attention deficit hyperactivity disorder (HKD/ADHD), is a neurodevelopmental disorder characterised by an age-related and inappropriate rate of hyperactivity with impulsivity together with an inability to remain focused on tasks or activities. HKP/ADHD incidence in children with epilepsy is estimated to be as high as 30%-40%. Several studies show that in children with ADHD the presence of epileptiform discharges can be found in 6%-51% of cases. The hypothesis that the comorbid incidence of epilepsy and ADHD may be merely coincidental is not accepted. Cognitive and behavioural changes in patients with epilepsy used to be explained as the consequences of recurrent seizures, the influence of antiepileptic medication and the substantial substrate of epilepsy. However, in the majority of ADHD and epilepsy children, the onset of ADHD symptomatology precedes the onset of clinical seizures. The onset of spontaneous seizures arises out of a complex process of epileptogenesis that involves a cascade of transcriptional changes involving the processes of plasticity, apoptosis and neurogenesis. All of these changes may influence the behavioural and cognitive profile before seizure onset. The pathophysiology of ADHD is explained by disturbances in the prefrontal-thalamo-striato-cortical neuronal circuits. It is the frontal lobe that is important to the understanding of the common neurobiological substrate of ADHD and epilepsy.
- Klíčová slova
- epilepsie frontálního laloku, dětská absence, BERS,
- MeSH
- absentní epilepsie diagnóza komplikace patofyziologie MeSH
- dítě MeSH
- elektroencefalografie MeSH
- epilepsie čelního laloku diagnóza komplikace patofyziologie MeSH
- epilepsie Rolandova diagnóza komplikace patofyziologie MeSH
- epilepsie diagnóza komplikace patofyziologie MeSH
- hyperkinetická porucha diagnóza etiologie patofyziologie MeSH
- komorbidita MeSH
- lidé MeSH
- mezinárodní klasifikace nemocí MeSH
- poruchy spánku a bdění MeSH
- příznaky a symptomy MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Klozapín je atypické neuroleptikum, ktoré vyvolává zriedkavejšie extrapyramídové nežiaduce účinky ako klasické neuroleptiká. Predsa však liečba klozapínom je spojená s neobvykle vysokým výskytom EEG (elektroencefalografických) abnormít a s poměrné vysokým rizikom epileptických paro-xyzmov [26]. O klinickom význame zmien EEG počas liečby klozapínom sa diskutuje mnoho rokov [3, 8, 23, 24, 32]. Cielom nasej štúdie bolo sledovanie zmien EEG v róznych štádiách liečby klozapínom a pokusili sme sa tiež zistit, či existujú dóležité vztahy medzi změnami EEG a dalšími klinickými charakteristikami. V súbore 65 pacientov (vo veku 18-59 r., 37 M, 28 Ž) v róznych štádiách liečby klozapínom boli hod-notené rutinné EEG záznamy snímané v bdelom relaxovanom stave. EEG nálezy boli hodnotené ako normálně (13 záznamov) alebo patologické. Patologické záznamy boli rozdělené následovně: 1. Bilaterálně alebo generalizované "spomalenie" (25 záznamov). 2. Paroxyzmálna - bilaterálna alebo generalizovaná - pomalá aktivita (17 záznamov). 3. Ostré grafoelementy alebo komplexy hrotov/ostrých vln a pomalých vln (10 záznamov). EEG abnormity boli častejšie u pacientov, ktorí užívali vyššie dávky klozapínu (> 300 mg/d), ale vyskytli sa aj na začiatku liečby (u jedného pacienta pri dennej dávke klozapínu 25 mg). U žiadneho z pacientov sa neobjavili epileptické paroxyzmy. Naše zistenia naznačujú, že změny EEG počas liečby klozapínom sú ovplyvnené aj dalšími faktormi.
Clozapine is an atypical antipsychotic drug that is less likely to cause extrapyramidal side effects than classic neuroleptics. However, treatment with clozapine is associated with unusually high incidence of EEG abnormalities and with relatively high risk of epileptic seizures [26]. Clinical importance of EEG alterations during treatment with clozapine has been discussed for many years [3, 8, 23, 24, 32]. The aim of our study is to follow EEG changes in different stages of treatment with clozapine and to find out, whether there are some important correlates between EEG alterations and clinical data. In a group of 65 patients (18-59 y, 37 M, 28 F) in a different stages of treatment with clozapine (daily doses 25-699 mg) routine awake EEG recordings were performed. EEG were classified as normal (13 records) or abnormal. Abnormal tracings were subdivided as follows: 1. Bilateral or generalized slowing (25 records). 2. Paroxysmal - bilateral or generalized - slow activity (17 records). 3. Sharp waves or complexes of spikes/sharp waves and slow waves (10 records). EEG abnormalities were more frequent in patients with higher doses of clozapine (> 300 mg/d), but developed even at the begining of therapy (in one patient at daily dose of clozapine 25 mg). None of the patients suffered from ictal events. Our results suggest that EEG changes during clozapine treatment are influenced not only by clozapine itself, but other factors may play a role.
- MeSH
- antipsychotika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- dospělí MeSH
- elektroencefalografie metody MeSH
- farmakoterapie metody MeSH
- hodnocení léčiv MeSH
- klozapin farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Elektroencefalogram (EEG) je citlivý ukazatel zrání a vývojových změn mozku u novorozenců a nedonošenců. Tyto změny se odrážejí ve struktuře spánkových stavů. V tomto příspěvku uvádíme novou metodu pro automatizované modelování a detekci změn spánkových stavů u novorozeneckého EEG. Postup je založen na zpracovávání a analýze strukturálních časových profi - lů, získaných pomocí vícekanálové adaptivní segmentace a následné klasifi kace EEG grafoelementů pomocí shlukové analýzy. Profi ly, funkce členství segmentů v příslušné třídě v průběhu času, odrážejí dynamickou strukturu EEG, mohou být využity pro indikaci změny stavu novorozeneckého spánku. Metoda je dostatečně citlivá i pro velmi obtížnou úlohu: modelování mikrostruktury spánku u nejmenších nedonošených dětí.
The electroencephalogram (EEG) is a sensitive marker of brain maturation and developmental changes in term and preterm newborns. A new method for automatic sleep stages detection in neonatal EEG was developed. Th e procedure is based on processing of time profi les computed by adaptive segmentation and subsequent classifi cation of extracted signal graphoelements. Th e time profi les, functions of the class membership in the course of time, refl ect the dynamic EEG structure and may be used for indication of changes in the neonatal sleep. Th e method is suffi ciently sensitive to detect the sleep stages even in preterm infants EEG.
- MeSH
- algoritmy MeSH
- elektroencefalografie přístrojové vybavení využití MeSH
- financování organizované MeSH
- lidé MeSH
- modely neurologické MeSH
- novorozenec nedonošený MeSH
- novorozenec MeSH
- počítačové zpracování signálu přístrojové vybavení MeSH
- shluková analýza MeSH
- spánek fyziologie MeSH
- stadia spánku fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
Kódování přenosu informace v centrálním nervovém systému není závislé pouze na změnách frekvence pálení neuronů, ale také na načasování akčních potenciálů souvisejících populací, vytvářejících prostorové vzorce. Tento typ kódování nemusí být provázen změnami průměrné frekvence pálení neuronů. Těsnou časovou vazbu pálení neuronů lze sledovat pomocí koherence. Extrémním projevem synchronizace pálení neuronů je v EEG paroxysmální synchronizace či vznik specifických epileptických grafoelementů. Porovnáním lokálních a globáhiích koherencí v pásmech od 1 do 20 Hz u 375 jednosekundových úseků interiktálního EEG 43 epileptiků s primárně generaUzovanými záchvaty byl zjisten nejen extrémní nárůst koherence úseků paroxysmální hypersynchronizace v porovnání s ostatními úseky, ale také signifikantní nárůst průměrné koherence v poslední sekundě záznamu před vznikem paroxysmální synchronizace, kde vizuálním hodnocením ještě nelze zjistit žádné signifikantní změny EEG. Maximální nárůst koherence je patrný pro 9 a 19 Hz. Změny koherence interiktálního EEG mohou sloužit jako varovný příznak rozvoje epileptického paroxysmu.
Coding of the transmission of information in the central nervous system does not depend only on changes in the frequency of impulses from neurons but also on the timing of action potentials of associated populations forming spatial patterns. This type of coding is not necessarily associated with changes of the mean frequency of neuronal impulses. The close chronological link of neuronal impidses can be followed by means of coherence. The extreme manifestation of synchronized function of neurons in EEG is paroxysmal synchronization or the development of specific epileptic graphoelements. By comparison of local and global coherences in zones from 1 to 20 Hz in 375 one-second intervals of the interictal EEG of 43 epileptics with primarily generahzed attacks the authors found not only an extreme increase of coherence of sections of paroxysmal hypersynchronization, as compared with other sections but also a significant increase of the mean coherence during the last second of the record before the development of paroxysmal synchronization, where by visual evaluation no significant changes in the EEG can yet be detected. The maximal increase of coherence is apparent for 9 and 19 Hz. Changes of coherence of the interictal EEG can serve as a warning symptom of the development of an epileptic paroxysm.
Skalpový somatosenzorický (SEP) výraz P22/N30/P45 je stimulací n. medianus nekonstantné evokovaný grafoelement přičítaný frontálnímu somatosenzorickému generátoru. Jsou připomenuty transkortikální, kortikální, epidurální a skalpové monopolámí záznamy odpovědí prokazující, že jsou generováný v sulcus Rolandi a perirolandické oblasti a jako vzdálená, vysokým odporem kosti snížená a deformovaná odpověď, se rozšiřují po skalpu. Tvoří protipól konstantní somatosenzorické postrolandické odpovědi opačné polarity. Jsou předloženy důvody, že nepředstavují přímou „motorickou" thalamokortikální odpověď. Nejsou validní důvody pro hypotézu, že abnormality „P22/N30/45" jsou projevem extrapyramidových poruch. Bipolámí skalpové záznamy uvedené v další práci tyto skutečnosti potvrzují.
Scalp somatosensory (SEP) P22/N30/P45 are non-constant waveforms evoked by stimulation of the median nerve, attributed to the frontal somatosensory generator. Transcortical, cortical, epidural and scalp recordings of evoked responses are discussed, demonstrating their generation in the rolandic fissure and the perirolandic region and their spreading as a remote response over the scalp, diminished and deformed by the high resistance of bone. They counterbalance the constant somatosensory postrolandic response of the opposite polarity. It is argued that they do not represent a direct „motor" thalamocortical response. There are no valid reasons for the hypothesis that abnormalities of „P22/N30/P45" are manifestations of extrapyramidal disorders. Bipolar scalp recordings presented in the accompanying paper confirm these facts.
