• MeSH
• adhezivita trombocytů MeSH
• Bernardův-Soulierův syndrom diagnóza   MeSH
• glykoproteiny membrány trombocytů MeSH
• lidé MeSH
• senioři MeSH
• trombocyty patofyziologie   patologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• MeSH
• dospělí MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie metody   MeSH
• mapování mozku metody   MeSH
• mozek anatomie a histologie   MeSH
• obsedantně kompulzivní porucha diagnóza   patologie   MeSH
• příznaky a symptomy MeSH
• věk při počátku nemoci MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Posttraumatická stresová porucha (PTSP) nebo anglicky disorder (PTSD) je psychiatrická porucha, která se vyvíjí po vystavení událostem ohrožujícím život nebo jiným vážným utrpením (vojenský útok, znásilnění aj.). Je známo, že intenzivní psychologické trauma může vyvolat dlouho trvající změny v neurobiologických odpovědích na stresový podnět. Lidé trpící PTSD často znovu prožívají zažitou zkušenost prostřednictvím nočních můr a zpětných záblesků, mají potíže se spaním a cítí se odcizení a odtržení od společnosti; tyto příznaky jsou dostatečně vážné a dlouho trvající, čímž zhoršují každodenní život postiženého jedince. Současná léčba této poruchy je jen částečně účinná ke zvládnutí daného stavu. Výsledkem toho je neschopnost sociální interakce a zvýšené užívání centrálně tlumivých látek. Dosavadní nálezy ukazují, že při PTSD dochází k dysregulaci glutamátergních regulací, poruchám funkce neurotransmiterů noradrenalinu a serotoninu a neuroendokrinním změnám; důsledkem toho může dojít ke změnám struktury a funkce neuronů v CNS. Poznatky o těchto patologických změnách určují směry pro rozvoj nových terapeutických komplexních postupů pro léčbu PTSD, a to umožní pacientům zlepšit kvalitu života. Článek shrnuje jak základní příčiny i příznaky PTSD, tak i neurobiologické podklady nalezených změn, které jsou základem pro nové terapeutické postupy této relativně často se vyskytující poruchy.

Posttraumatic stress disorder (PTSD) is psychiatric disorder, which develops after exposure to events that are threatening life or represent an intense psychological trauma. Such trauma can induce long-lasting changes in neurobiological responses to various stressors. People who suffer from PTSD often relive the experience through nightmares and flashbacks, have difficulty with sleeping and feel detached or stranged. Present treatments for PTSD are only partially effective. Patients have to endure unpleasant symptoms; they often withdraw from social interactions. They frequently use depressants of CNS. Experimental data show that PTSD is caused by dysregulation of glutamatergic regulations, as well as disturbed function of noradrenergic and serotonergic neurotransmission, and finally by disturbances of neuroendocrine regulations. The outcome of these changes are structural and functional changes in CNS. New findings in changes of pathophysiology provide new directions for the development of new therapies of PTSD. The review summarizes main causes and symptoms of PTSD, shows neurobiological basis of this disorder, which enables to design new therapeutic strategies of PTSD that represents a relatively frequently occurring disorder.

• MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• fyziologický stres patologie   MeSH
• kyselina glutamová farmakologie   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• neurobiologie MeSH
• poruchy paměti diagnóza   patologie   terapie   MeSH
• posttraumatická stresová porucha diagnóza   patologie   terapie   MeSH
• receptory neurotransmiterů MeSH
• steroidy farmakologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

BACKGROUND: Bipolar disorder (BD) is associated with cortical and subcortical structural brain abnormalities. It is unclear whether such alterations progressively change over time, and how this is related to the number of mood episodes. To address this question, we analyzed a large and diverse international sample with longitudinal magnetic resonance imaging (MRI) and clinical data to examine structural brain changes over time in BD. METHODS: Longitudinal structural MRI and clinical data from the ENIGMA (Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta Analysis) BD Working Group, including 307 patients with BD and 925 healthy control subjects, were collected from 14 sites worldwide. Male and female participants, aged 40 ± 17 years, underwent MRI at 2 time points. Cortical thickness, surface area, and subcortical volumes were estimated using FreeSurfer. Annualized change rates for each imaging phenotype were compared between patients with BD and healthy control subjects. Within patients, we related brain change rates to the number of mood episodes between time points and tested for effects of demographic and clinical variables. RESULTS: Compared with healthy control subjects, patients with BD showed faster enlargement of ventricular volumes and slower thinning of the fusiform and parahippocampal cortex (0.18

• MeSH
• bipolární porucha * patologie   MeSH
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• mánie MeSH
• mladý dospělý MeSH
• mozek diagnostické zobrazování   patologie   MeSH
• multicentrické studie jako téma MeSH
• neurozobrazování MeSH
• ztenčování mozkové kůry MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mladý dospělý MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• multicentrická studie MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Research Support, N.I.H., Extramural MeSH

• MeSH
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• poruchy řeči MeSH
• psychologie aplikovaná MeSH
• řečová terapie MeSH
• vývoj dítěte MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH

BACKGROUND: There are gaps in our neurobiological understanding of functional movement disorder (FMD). OBJECTIVES: We investigated gray matter volumetric profiles in FMD, and related findings to resting-state functional connectivity (rsFC) profiles using Human Connectome Project data. METHODS: Volumetric differences between 53 FMD patients and 50 controls were examined, as well as relationships between individual differences in FMD symptom severity and volumetric profiles. Atrophy network mapping was also used to probe whether FMD-related structural alterations preferentially impacted brain areas with dense rsFC. RESULTS: Compared to controls without neurological comorbidities (albeit with mild depression and anxiety as a group), the FMD cohort did not show any volumetric differences. Across patients with FMD, individual differences in symptom severity negatively correlated with right supramarginal and bilateral superior temporal gyri volumes. These findings remained significant adjusting for FMD subtype or antidepressant use, but did not remain statistically significant adjusting for depression and anxiety scores. Symptom severity-related structural alterations mapped onto regions with dense rsFC-identifying several disease epicenters in default mode, ventral attention, and salience networks. CONCLUSIONS: This study supports that FMD is a multinetwork disorder with an important role for the temporoparietal junction and its related connectivity in the pathophysiology of this condition. More research is needed to explore the intersection of functional neurological symptoms and mood.

• MeSH
• biologické markery MeSH
• dyskineze * MeSH
• konektom * MeSH
• konverzní poruchy * MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• mapování mozku MeSH
• mozek diagnostické zobrazování   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Research Support, N.I.H., Extramural MeSH

Bipolar disorder is a leading contributor to the global burden of disease1. Despite high heritability (60-80%), the majority of the underlying genetic determinants remain unknown2. We analysed data from participants of European, East Asian, African American and Latino ancestries (n = 158,036 cases with bipolar disorder, 2.8 million controls), combining clinical, community and self-reported samples. We identified 298 genome-wide significant loci in the multi-ancestry meta-analysis, a fourfold increase over previous findings3, and identified an ancestry-specific association in the East Asian cohort. Integrating results from fine-mapping and other variant-to-gene mapping approaches identified 36 credible genes in the aetiology of bipolar disorder. Genes prioritized through fine-mapping were enriched for ultra-rare damaging missense and protein-truncating variations in cases with bipolar disorder4, highlighting convergence of common and rare variant signals. We report differences in the genetic architecture of bipolar disorder depending on the source of patient ascertainment and on bipolar disorder subtype (type I or type II). Several analyses implicate specific cell types in the pathophysiology of bipolar disorder, including GABAergic interneurons and medium spiny neurons. Together, these analyses provide additional insights into the genetic architecture and biological underpinnings of bipolar disorder.

• MeSH
• Asijci genetika   MeSH
• běloch MeSH
• běloši genetika   MeSH
• bipolární porucha * genetika   MeSH
• celogenomová asociační studie * MeSH
• černoši nebo Afroameričané genetika   MeSH
• fenotyp * MeSH
• GABAergní neurony metabolismus   MeSH
• genetická predispozice k nemoci MeSH
• genomika * MeSH
• Hispánci a Latinoameričané genetika   MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• MeSH
• Downův syndrom etiologie   genetika   MeSH
• genetické nemoci vrozené etiologie   genetika   MeSH
• lidé MeSH
• mapování chromozomů metody   MeSH
• mutace MeSH
• onkogeny genetika   MeSH
• trizomie genetika   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• arteria femoralis diagnóza   patofyziologie   patologie   MeSH
• biomedicínský výzkum MeSH
• dospělí MeSH
• echokardiografie metody   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• nemoci arterie carotis diagnóza   patofyziologie   patologie   MeSH
• obstrukce renální arterie diagnóza   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH

Dominantný špecifický strach (panika) radí panickú chorobu medzi quad vitam benígne a qouad sanationem chronické psychiatrické ochorenia. Kardinálnym symptómovým komplexom je panický atak: asi pol hodinový zväčša spontánny, opakujúci sa paroxyzmus paniky s pestrými prejavmi neurovegetatívneho excesu. Anticipačný strach a agorafóbia sa rozvíjajú u ťažších alebo nerozpoznaných prípadov. Treba vylúčiť podobné organicky podmienené situácie (napr. infarkt myokardu), tiež samostatné neurologické afekcie (neurogénny tetanický syndróm, hyperventilačný syndróm). Prevalencia v populácii je asi 8%. Kulminuje v strednom veku. Predpokladá sa kongenitálna (geneticky viazaná) neurotrasmiterová dysfunkcia (najmä noradrenergná a serotogénna) v predilekčných miestach mozgového kmeňa, limbických štruktúr, kôrových oblastiach s pregnantnými neurofyziologickými (EEG, evok. potenciály ai) a zobrazovacími (CT, MR, PET ai) korelátmi. Patofyziologicky sa uvažuje o hypersenzitivite respiračných centier kmeňa. Tzv. katastrofické spracovanie inocentných telesných vnemov predstavuje psychogénny patogenetický impulz. Panický atak sa dá aj vyvolať (modelovať) viacerými cestami (laktát sodny, C02 ai). Najúčinnejšia je včasná kombinácia cielenej farmakoterepie so psychoterapiou. Panická porucha sa javí ako pozoruhodný etalón neuropsychiatrickej dysharmónie, možno rudimentárny alebo akvirovane deliberovaný obranný archetyp – patern človeka (nesúvisiaci s klasickou stresovou reakciou).

Dominant specific fear (panic) classifies panic disorder to quad vitam benign and quad sanationem chronic psychiatric diseases. A panic attack is a cardinal symptom complex: about 30-minutes' mostly spontaneous repeating paroxysm of panic with various manifestations of neurovegetative excess. Anticipation fear and agoraphobia develop in more severe or unrecognized cases. Similar organicly conditioned situations (e.g., myocardial infarction) as well as independent neurological affections (neurogenic tetanic syndrome, hyperventilation syndrome) must be eliminated. There is about 8% prevalence in population, and it culminates in the middle age. Congenital (genetically bound) neurotransmitter dysfunction (especially noradrenergic and serotogenic one) in predilection sites of the brainstem, limbic structures, cortical areas with apt neurophysiological (EEG, evoked potentials, etc.) and imaging (CT, MRI, PET, etc.) correlates has been suggested. From the view of pathophysiology, hypersensitivity of respiration centres in the brainstem has been considered. The so-called catastrophic processing of innocent body sensations represents a psychogenic pathogenetic impulse. A panic attack may be also provoked (modelled) in many ways (sodium lactate, CO2, etc.). The early combination of focused pharmacotherapy and psychotherapy gives the best effects. A panic disorder also appears to be a noticeable ethalon of neuropsychiatric disharmony probably rudimentary or deliberated protective archetype – a pattern of man (not associated with a classical stress reaction).

• MeSH
• agorafobie MeSH
• alprazolam aplikace a dávkování   MeSH
• benzodiazepiny terapeutické užití   MeSH
• diagnostické techniky neurologické MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• lidé MeSH
• neurocirkulační astenie MeSH
• panická porucha diagnóza   klasifikace   terapie   MeSH
• psychoterapie MeSH
• selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH