• MeSH
• glutamáty farmakologie   MeSH

• Konspekt
• Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
• NLK Obory
• biochemie

• MeSH
• bodová mutace fyziologie   MeSH
• buněčná membrána fyziologie   chemie   účinky léků   MeSH
• glutamáty fyziologie   MeSH
• iontové kanály fyziologie   MeSH
• substituce aminokyselin MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• zvířata MeSH

• MeSH
• glutamáty biosyntéza   MeSH
• Streptomyces metabolismus   MeSH

• MeSH
• farmakologie trendy   MeSH
• glutamáty farmakologie   MeSH
• kyselina glutamová farmakologie   MeSH
• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

• Konspekt
• Farmacie. Farmakologie
• NLK Obory
• farmacie a farmakologie

Dřívější studie na zvířatech prokázaly, že chlorpromazin, haloperidol a clozapin mohou regulovat (snížit) transport glutamátu in vivo. Výsledky současných pokusů ukazují, že chlorpromazin, ale nikoliv clozapin či haloperidol, může způsobit značnou akutní inhibici transportu glutamátu v mozkové tkáni potkanu za experimentálních podmínek in vitro, i když se ve svém způsobu inhibice liší od typických inhibitorů transportu glutamátu. Zvýšená exprese transportu glutamátu je jednou z nejvýznačnějších neurochemických abnormalit nalezených v nedávné době v mozcích pacientů trpících schizofrenií a její úprava specifickou inhibicí by mohla normalizovat glutámatovou neurotransmisi - o které se soudí, že je snížená při schizofrenii. K možnosti inhibice transportu glutamátu by se tedy mělo přihlížet zejména při testování potenciálních neuroleptických účinků nových chemických struktur.

Earlier results of animal studies have indicated that chlorpromazine, haloperidol and clozapine could downregulate glutamate transport in vivo. We have found that chlorpromazine, but not clozapine or haloperidol, caused significant acute inhibition of glutamate transport in rat brain tissue in vitro albeit in a manner different from that of typical transport inhibitors. Overexpression of glutamate transport is one of the most significant abnormalities recently detected in brains of patients with schizophrenia and its correction by specific inhibition would have a potential to restore glutamatergic neurotransmission, a process that is thought to be deficient in schizophrenia, to normal levels. Effect on glutamate transport should, therefore, be included as a test when exploring novel chemical structures for potential neuroleptic activity.

• MeSH
• antagonisté excitačních aminokyselin MeSH
• antipsychotika farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• chlorpromazin farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• glutamáty farmakologie   MeSH
• haloperidol farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• klozapin farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• neurotransmiterové látky MeSH
• schizofrenie farmakoterapie   MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• fenylhydraziny MeSH
• glutamáty biosyntéza   MeSH
• papain MeSH

• MeSH
• biosyntéza peptidů MeSH
• glutamáty MeSH
• peptidy MeSH

Alcoholism (Alcohol dependence) is considered a serial health problem because of tendency for con-sumption more alcohol, control losing and the physical dependence development. This cycle in most often featured by periods of craving, abstinence, and relapse. The cholinergic, adrenergic, dopaminergic, glutamatergic, GABAergic, serotonergic, peptidergic, and different neurotransmitter systems in the brain are affected by alcohol consumption. The development of alcohol dependence is attributed to neuro-adaptations within the extended amygdala and mesocorticolimbic systems. Principally, the glutamatergic neurotransmission variations that resulted by alcohol consumption, lead to researches recommended in a focus on normalization of glutamatergic neurotransmission and glutamatergic receptors as a targeting therapy. Glutamatergic receptors are classified to ionotropic glutamate receptors (AMPA, Kainate, and NMDA) and metabotropic receptors. Sodium dependent excitatory amino acid transporters (EAATs) and vesicular glutamate transporters (VGLUTs). Additionally, cysteine-glutamate antiporter which regulates cysteine -glutamate exchange at the synapse. At least 90% of extracellular glutamate displace particularly by GLT1. Ceftriaxone, GPI-1046 and MS-153, upregulate expression of glutamate transporter 1 (GLT1) in mesocorticolimbic brain region.

• MeSH
• alkoholismus * farmakoterapie   MeSH
• glutamáty MeSH
• lidé MeSH
• neurotransmiterové látky MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• glutamáty MeSH
• oxytocin chemická syntéza   MeSH

• MeSH
• Bacteria MeSH
• fermentace MeSH
• glutamáty biosyntéza   MeSH
• kultivační média MeSH