ACE-R Dotaz Zobrazit nápovědu

Přesná shoda Sémantické

Deficience C1-inhibitoru (C1-INH) způsobuje ataky mukokutánních edémů a může být vrozená (hereditární angioedém), nebo získaná (získaný angioedém). Pro získaný angioedém je charakteristický začátek v dospělosti a může být asociovaný s lymfoproliferativní či jinou malignitou (typ I) nebo s přítomností autoprotilátek proti C1-INH (typ II). Z terapeutického hlediska se po odeznění akutní ataky otoku může dosáhnout dlouhodobého asymptomatického období podáním atenuovaných androgenů u typu I nebo antifibrinolytika u typu II.

C1 inhibitor (C1-INH) deficiency results in attacs of mucocutaneous edema and may be inherited (hereditary angioedema) or acquired (acquired angioedema). The later syndrom,characterrised by the adult onset of edema, may be associated with lymphoproliferative or other malignant diseases (type I) or with presence of autoantibodies to C1-INH (type II). From the terapeutic point of view after resolution acute attacs, atenuated androgens in type I and high doses of antifibrinolytics in type II acquired angioedema may provide a long symptoms-free time.

MeSH
adrenalin terapeutické užití MeSH
angioedém imunologie klasifikace terapie MeSH
autoprotilátky analýza fyziologie MeSH
glukokortikoidy terapeutické užití MeSH
inhibitory ACE kontraindikace škodlivé účinky MeSH
lidé MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
přehledy MeSH

Článek

Frontotemporálna lobárna degenerácia - sémantická demencia [Frontotemporal lobar degeneration – semantic dementia]

... metodiky Mini Mental state examination (MMSE) a Addenbrookský kognitívny test – revidovaná verzia (ACE-R diagnostic tools such as Mini Mental State Examination (MMSE), Addenbrook cognitive examination - revised (ACE-R ...

Neurológia. 2012 ; 7 (2) : 86-89.

ISSN 1336-8621
Medvik
Zdroj

Sémantická demencia je neurodegeneratívne ochorenie CNS, pri ktorom dochádza k atrofizácii anteriórnej temporálnej oblasti uni- alebo bilaterálne. Zaraďuje sa do skupiny fokálnych demencií, tzv. frontotemporálnej lobárnej degenerácie. Pri tomto ochorení dochádza k narušeniu funkcií deklaratívnej časti pamäti, tzv. sémantickej pamäti. Je prezentovaná kazuistika 52-ročného muža, u ktorého bolo zistené toto ochorenie. Pri diagnostickej rozvahe boli použité skríningové metodiky Mini Mental state examination (MMSE) a Addenbrookský kognitívny test – revidovaná verzia (ACE-R), a neuropsychologické vyšetrenie. Bolo zdôvodnené používanie vhodnejšej skríningovej metodiky (ACE-R vs. MMSE) a následné neuropsychologické vyšetrenie.

Semantic dementia is a neurodegenerative disease of the CNS. Over the course it leads to atrophy of anterior temporal lobe uni- or bilaterally. The disease belongs to the group of dementias called focal dementias so called frontotemporal lobar degeneration. Main feature of this dementia is impaired semantic memory. 52-year-old patient suffering from this condition is presented in this case report. From the perspective the case report concerns with the use of diagnostic tools such as Mini Mental State Examination (MMSE), Addenbrook cognitive examination - revised (ACE-R) and neuropsychological examination. It is argued for the use of a more appropriate screening methodology (ACE-R vs. MMSE) and subsequent neuropsychological examination.

Článek online

Intravenózní léčba akutního srdečního selhání
[Intravenous treatment of acute heart failure]

Špinar, Jindřich, 1960-
Autor Autorita
Vítovec, Jiří, 1951-
Autor Autorita ORCID

Vnitřní lékařství. 2007 ; Roč. 53 (č. 4) : s. 412-419.

ISSN 0042-773X
Medvik
Zdroj

Akutní srdeční selhání je onemocnění různé etiologie s obtížnou léčbou a špatnou prognózou. Pokud není možná léčba kauzální ? revaskularizace, léčba hypertenzní krize, nastupuje léčba symptomatická, která je založena především na intravenózní léčbě diuretické, vazodilatační a/nebo pozitivně inotropní. Přes nesporný pokrok této léčby většina velkých randomizovaných klinických studií nikdy neprokázala prospěch z této léčby a nepotvrdila zlepšení prognózy. Proto většina doporučení se opírá pouze o klinickou zkušenost a náhradní cíle, jako je pokles BNP či zkrácení doby hospitalizace. Velká pozornost je upřena především k natriuretickým peptidům (nesiritide, ularitide) a k levosimendanu, což je kalciový senzitizér s vazodilatačním a pozitivně inotropním účinkem. Ani velké studie s těmito léky však dosud pokles mortality neprokázaly.

Článek online

Současné názory na léčbu IgA nefropatie
[An update on the treatment of IgA nephropathy]

Aktuality v nefrologii. 2017 ; 23 (2) : 60-62.

Aktual. nefrol. (Print)
ISSN 1210-955X
Medvik
Zdroj

IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější primární glomerulonefritida. Ve složité patogenezi tohoto onemocnění má podstatnou roli tvorba specifických protilátek proti abnormálně glykosylovaným formám imunoglobulinu A1. Průběh IgAN je vysoce variabilní, renální funkce se progresivně zhoršují u 40 % nemocných a asi polovina z nich vyvine v průběhu 20 let chronické renální selhání. V předloženém článku jsou přehlednou formou stručně shrnuty současné názory na léčbu IgAN s ohledem na klinické, laboratorní a histologické projevy onemocnění. Základem léčby IgAN jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo blokátory receptoru pro angiotenzin II. U pacientů s přetrvávající proteinurií > 1 g/24 h a s histologickými známkami aktivity onemocnění v biopsii hodnocené podle MEST skóre jsou indikovány glukokortikoidy, které mohou z dlouhodobého hlediska působit renoprotektivně, signifikantně zpomalují pokles glomerulární filtrace (GF) a rozvoj chronické renální insuficience i u nemocných s GF < 50 ml/min (0,83 ml/s). U nemocných se závažnými formami onemocnění volíme kombinovanou terapii glukokortikoidy a cyklofosfamidem. Současná doporučení ohledně dalších imunosupresivních léčiv u IgAN, jako je azathioprin, mykofenolát mofetil, cyklosporin A, takrolimus, případně rituximab, nejsou jednotná. Z nových možností léčby jsou naděje vkládány do léčby budesonidem, což je glukokortikoid působící lokálně ve střevě v místě Peyerových plaků, který redukuje tvorbu aberantně glykosylovaných forem IgA1. Podle recentně publikované studie NEFIGAN budesonid snižuje u pacientů s IgAN proteinurii a stabilizuje GF.

IgA nephropathy (IgAN) is the most common primary glomerulonephritis. In the complex pathogenesis of this disease plays a significant role, the production of specific antibodies against the abnormally glycosylated forms of immunoglobulin A1. Course of IgAN is highly variable, kidney function progressively worsens in 40 % of patients, and about half of them develop chronic renal failure over 20 years. The present article briefly summarizes current views on IgAN treatment regarding clinical, laboratory and histological manifestations of the disease. Essential for the treatment of IgAN are angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers. Patients with persistent proteinuria > 1g / 24h and histological signs of active disease in biopsy, evaluated per the MEST score, are indicated for glucocorticoids treatment that can protect kidney in the long term, significantly slow down the decrease in glomerular filtration rate (GFR) and the development of end-stage renal disease even in patients with GFR < 50ml/min (0,83ml/s). For patients with severe forms of the disease, we choose combined regiment with glucocorticoids and cyclophosphamide. Current recommendations for use of other immunosuppressive drugs in IgAN such as azathioprine, mycophenolate mofetil, cyclosporine A, tacrolimus or rituximab are inconsistent. Regarding the new treatment options, much hope is being put on budesonide, a glucocorticoid acting locally on the intestinal Peyer‘s plaques, reducing the production of aberrantly glycosylated forms of IgA1. In the NEFIGAN trial budesonide reduced proteinuria and stabilized GFR in patients with IgAN.