Závěrečná zpráva o řešení grantu Agentury pro zdravotnický výzkum MZ ČR
nestr.
Při kardiovaskulárních operacích je často nutné používat cévní náhrady o malém průměru a tkáňové záplaty. Nejvhodnějším v tomto ohledu jsou autologní tkáně, jež je často nedostatek. Alogenní nebo umělé materiály jsou často trombogenní. Cílem projektu je vytvořit nové cévní náhrady a záplaty s využitím degradabilních kolagenních gelů vyztužených nano/mikro vlákny jež budou odlity do potřebného tvaru spolu s kmenovými buňkami. Tyto konstrukty budou remodelovány v bioreaktoru za vzniku nové tkáně. Poté bude tento konstrukt decelularizován pro eliminaci imunitní se zachováním nosné struktury. In vivo ověření v prasatech bude zahrnovat dvě operace. Při první operaci bude odebráno malé množství podkožního tuku a krev, ze kterých budou izolovány kmenové a endotelové buňky, pro autologní osídlení v bioreaktoru. Poté bude následovat druhá operace na stejném zvířeti, při které bude záplata/cévní náhrada implantována na/místo a. carotis. Po 4 týdenním klinickém monitorování budou implantáty vyjmuty a hodnocení histologicky z hlediska celkové struktury, průchodnosti a trombogenicity.; During cardiovascular surgeries are small calibre vessel grafts and vascular patches required. The most suitable in this field are autologous tissues, which are often deficient. Allogeneic or artificial materials are often thrombogenic. The aim of the project is to create vascular grafts and patches using collagen gels reinforced with nano/micro fibres, moulded into the required shape along with stem cells. These constructs will be remodelled in the bioreactor forming a new tissue. This construct will be decellularized to eliminate the immune response while retaining the support structure. In vivo verification in pigs will involve two surgeries. In the first surgery, a small amount of subcutaneous fat and blood will be collected from which stem and endothelial cells will be isolated for autologous colonization in the bioreactor. Then a second operation will be followed in which the patch/vascular replacement will be implanted onto a. Carotis. After 4 weeks of clinical monitoring, implants will be removed and histologically assessed for overall structure, patency, and thrombogenicity.
- Keywords
- mesenchymal stem cells, kolagen, nanovlákna, nanofibers, decelularizace, cévní náhrady, in vivo, in vivo, collagen, mesenchymální kmenové buňky, tukové kmenové buňky, endotelizace, vascular prostheses, adipose tissue derived stem cells, , decellularization, endothelization,
- NML Publication type
- závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR
In December 2019, China reported the first cases of the coronavirus disease 2019 (COVID-19). This disease, caused by the severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2), has developed into a pandemic. To date, it has resulted in ~9 million confirmed cases and caused almost 500 000 related deaths worldwide. Unequivocally, the COVID-19 pandemic is the gravest health and socioeconomic crisis of our time. In this context, numerous questions have emerged in demand of basic scientific information and evidence-based medical advice on SARS-CoV-2 and COVID-19. Although the majority of the patients show a very mild, self-limiting viral respiratory disease, many clinical manifestations in severe patients are unique to COVID-19, such as severe lymphopenia and eosinopenia, extensive pneumonia, a "cytokine storm" leading to acute respiratory distress syndrome, endothelitis, thromboembolic complications, and multiorgan failure. The epidemiologic features of COVID-19 are distinctive and have changed throughout the pandemic. Vaccine and drug development studies and clinical trials are rapidly growing at an unprecedented speed. However, basic and clinical research on COVID-19-related topics should be based on more coordinated high-quality studies. This paper answers pressing questions, formulated by young clinicians and scientists, on SARS-CoV-2, COVID-19, and allergy, focusing on the following topics: virology, immunology, diagnosis, management of patients with allergic disease and asthma, treatment, clinical trials, drug discovery, vaccine development, and epidemiology. A total of 150 questions were answered by experts in the field providing a comprehensive and practical overview of COVID-19 and allergic disease.
- MeSH
- Hypersensitivity complications immunology therapy MeSH
- Betacoronavirus immunology MeSH
- COVID-19 MeSH
- Coronavirus Infections complications diagnosis therapy MeSH
- Humans MeSH
- Pandemics MeSH
- SARS-CoV-2 MeSH
- Pneumonia, Viral complications diagnosis therapy MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Journal Article MeSH
- Review MeSH
We compared graft outcome between two types of a novel composite three-layer carp-collagen-coated vascular graft in low-flow conditions in a sheep model. Collagen in group A underwent more cycles of purification than in group B in order to increase the ratio between collagen and residual fat. The grafts were implanted end-to-side in both carotid arteries in sheep (14 grafts in 7 sheep in group A, 18 grafts in 9 sheep in group B) and artificially stenosed on the right side. The flow in the grafts in group A decreased from 297±118 ml/min to 158±159 ml/min (p=0.041) after placement of the artificial stenosis in group A, and from 330±164ml/min to 97±29 ml/min (p=0.0052) in group B (p=0.27 between the groups). From the five surviving animals in group A, both grafts occluded in one animal 3 and 14 days after implantation. In group B, from the six surviving animals, only one graft on the left side remained patent (p=0.0017). Histology showed degradation of the intimal layer in the center with endothelization from the periphery in group A and formation of thick fibrous intimal layer in group B. We conclude that the ratio between collagen and lipid content in the novel three-layer graft plays a critical role in its patency and structural changes in vivo.
- MeSH
- Carotid Arteries surgery physiology MeSH
- Blood Vessel Prosthesis MeSH
- Carps MeSH
- Collagen administration & dosage isolation & purification MeSH
- Sheep MeSH
- Prosthesis Design methods trends MeSH
- Vascular Patency physiology MeSH
- Animals MeSH
- Check Tag
- Animals MeSH
- Publication type
- Journal Article MeSH
Syndróm multiorgánovej dysfunkcie spôsobuje vo väčšine prípadov úmrtie pacienta, a preto si vyžaduje zvýšenú pozornosť. Spúšťajúcim faktorom a cieľovou štruktúrou patofyziologických dejov vedúcich k tomuto syndrómu je endotel čreva. Oxid dusnatý pôsobí ako nonadrenergný a noncholinergný neurotransmiter v hladkej svalovine tenkého čreva a hrá významnú úlohu pri takomto type poškodenia. Metodika: Experimentálne zvieratá, samce dospelých potkanov kmeňa Wistar boli rozdelené do troch skupín v závislosti od trvania reperfúzie po predchádzajúcej hodinovej ischémii. Výsledky sme porovnávali s kontrolnou skupinou zvierat bez ischemicko-reperfúzneho poškodenia. Vzorky jejuna sme analyzovali histochemickou metódou na stanovenie nikotínamidadeníndinukleotidfosfát diaforázovej aktivity, ktorá zodpovedá prítomnosti oxidu dusnatého v nervových štruktúrach. Výsledky: Aktivita nitrergických neurónov enterického nervového systému jejuna sa prudko znížila v skupine s hodinovou reperfúziou, následne sa v skupine potkanov po 24-hodinovej reperfúzii zvýšila a v skupine po 30-dňovej reperfúzii dosiahla hodnoty rovnaké, aké sme získali analýzou rezov jejuna kontrolnej skupiny. Záver: Z výsledkov vyplýva, že ischemicko-reperfúzne poškodenie výrazne ovplyvňuje neuróny enterického nervového systému znížením aktivity neurotransmiteru oxidu dusnatého hneď po ischemicko-reperfúznom poškodení. Následné zvýšenie jeho aktivity 24 hod po zásahu svedčí o kompenzačnej reakcii neurónov na poškodenie, ktorá sa pri udržaní kompenzačných mechanizmov ustáli do 30 dní po ischémii návratom do stavu, aký bol pred ischemicko-reperfúznym poškodením. Pri zlyhaní kompenzačných mechanizmov nastáva smrť do 1 týždňa po navodenej ischémii.
Even nowadays, multiple organ failure syndrome still causes high mortality, therefore it needs special attention. Endothel of the small intestine causes bacterial translocation as well as local and systemic inflammation, the main pathophysiological changes that lead to the development of the syndrome. Nitric oxide is a nonadrenergic and noncholinergic neurotransmitter in the intestinal smooth muscle and it plays an important role in the process of ischemic-reperfusion injury. Methods: Experimental animals, adult male Wistar rats, were divided into three groups according to the reperfusion period after previous ischemic episode lasting for one hour. The results were compared to a control group without experimental ischemic-reperfusion injury. Samples of the jejunum were histochemically analyzed in order to visualize the nicotinamide adenine dinucleotide phosphate diaphorase, which is a marker of the nitric oxide in the nerve structures. Results: The activity of the nitrergic neurons rapidly decreased in the group with one hour reperfusion; consequently, this activity gradually increased in the group with 24 hour reperfusion, and finally in the group with 30 days reperfusion there were no changes in the activity of the nitrergic neurons compared to the control group. Conclusion: These results indicated that the jejunal ischemic-reperfusion injury affected the neurons of the enteric nervous system and resulted in early decrease in the activity of the nitric oxide neurotransmitter one hour after the injury. Further gradual increase of its activity 24 hours after ischemic-reperfusion injury could be considered a result of the plasticity process. On day 30 after ischemic-reperfusion injury all the histochemical changes reached control levels. After the compensation mechanisms failure, death occurred within a week after elicited ischemia.
- Keywords
- ischemicko-reperfúzní poškození, inervace,
- MeSH
- Mesenteric Arteries pathology MeSH
- Adult MeSH
- Histocytochemistry MeSH
- Ischemia * metabolism MeSH
- Jejunum * chemistry innervation metabolism MeSH
- Rats MeSH
- NADPH Dehydrogenase metabolism MeSH
- Nitrergic Neurons * chemistry MeSH
- Rats, Wistar MeSH
- Reperfusion MeSH
- Intestinal Mucosa chemistry innervation metabolism MeSH
- Case-Control Studies MeSH
- Nitric Oxide Synthase chemistry MeSH
- Animals MeSH
- Check Tag
- Adult MeSH
- Rats MeSH
- Male MeSH
- Animals MeSH
- Publication type
- Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
Imunita a hemostáza představují vzájemně úzce provázané systémy, kdy při aktivaci imunity dochází i k aktivaci hemostázy a vice versa. Je to patrné zvláště u polytraumat, zánětů, šokových stavů a jiných etiologií aktivací obou dějů. Nejvýznamnějším aktivátorem zánětu i hemostázy je sepse. U sepse lze zaznamenat mohutnou stimulaci zánětlivé odpovědi v důsledku uvolňování mnoha cytokinů a prozánětlivých molekul, což může vést až obrazu systémového zánětlivého syndromu – SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Uvolnění a exprese řady prozánětlivých molekul má za následek prokoagulační děje ve smyslu snížení (downregulace) antikoagulačních receptorů v podobě trombomodulinu a endoteliálního receptoru pro protein C na povrchu intaktních endotelií a stimulaci uvolňování tkáňového aktivátoru plazminogenu následným přesmykem k liberaci PAI-1 (plazminogen aktivátor inhibitoru-1). Oba děje způsobují snížení aktivace proteinu C a depresi fibrinolýzy. Zároveň následuje konzumpce koagulačních faktorů, inhibitorů (antitrombin, protein C, tissue factor pathway inhibitor), destiček a mikroangiopatická hemolýza s projevy diseminované intravaskulární koagulace. Diagnóza syndromu diseminované intravaskulární koagulace není sjednocena. Exprese tkáňového faktoru na povrchu monocytů i endotelu nadále umocňuje tento „circulus vitiosus“. Dalším zesilováním těchto dějů dochází k poruše mikrocirkulace až k obrazu MOF/MODS (multiorgan failure/multiorgan dysfunction syndrome). Z terapeutického hlediska je mimo léčbu základního onemocnění, stabilizaci oběhu a dýchání, glykemickou kontrolu apod. důležité snažit se o blokádu nežádoucí aktivace zánětu i hemostázy. V minulosti byly podávány minidávky heparinu, názory na tuto terapii nejsou jednotné. V současnosti probíhají terapeutické pokusy s vysokými dávkami přirozených, někdy rekombinantních inhibitorů (antitrombin, drotrecogin α activated, rekombinantní humánní aktivovaný PC, rhTFPI). Dosud nebyl přes velkou snahu prokázán jednoznačný benefit podávání těchto látek, a rekombinantní humánní aktivovaný protein C byl dokonce firmou Eli Lilly stažen z trhu.
Immune system and hemostasis are closely bound together. When one of these systems is activated, another is set in motion too. This is especially noticeable in polytraumas, inflammation, shocks etc. The most important activator of immune system and hemostasis is sepsis. In sepsis there is a vigorous stimulation of immune response because of a liberation of a lot of cytokines and proinflammatory molecules. This may lead to an extrem picture of systemic inflammatory response syndrome. In systemic inflammatory response syndrome a downregulation of thrombomodulin and endothelial protein C receptor on the surface of intact endothel may be detected and there is an upregulation of release of the tissue-type plasminogen activator with a switch to plasminogen activator inhibitor 1 release. There is lowering of activated protein C and fibrinolytic activation followed by fibrinolytic inhibition in septic patients. Consequently we can see consumption of coagulation factors, inhibitors (antithrombin, protein C, and tissue factor pathway inhibitor), microangiopatic hemolysis and thrombocytopenia with a picture of disseminated intravascular coagulation in these patients. The diagnosis of disseminated intravascular coagulation is not uniforme in the literature. Expression of tissue factor on monocytes and endothelium may aggravate this “circulus vitiosus” with serious microcirculatory failure in sense of MOF/MODS (mutliorgan failure/multiorgan dysfunction syndrome). The first steps in the therapy of sepsis represent the treatment of cause of sepsis, vigorous hydratation and maintenance of circulation and pulmonary function, glycemic control etc, the prevention and blocking of the undesirable activation of hemostasis and inflammation being equally important. The treatment with minidoses of heparin was implemented in the past and the question, if this therapy is indicated is not answered yet. The clinical studies of the suitability of the treatment with natural inhibitors of hemostasis (antithrombin, recombinant human activated PC or drotrecogin α activated, rhTFPI) were evaluated in the past and are still under way recently. The unequivocal contribution of these therapies was not proven and recombinant human activated PC was even pulled from the worldvide market.
- Keywords
- SIRS, systém proteinu C, rekombinantní humánní aktivovaný PC, drotrecogin α activated,
- MeSH
- Disseminated Intravascular Coagulation diagnosis etiology blood therapy MeSH
- Humans MeSH
- Sepsis complications physiopathology MeSH
- Systemic Inflammatory Response Syndrome complications physiopathology MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Tloušťka intimy/medie v karotické tepně vypovídá jak o procesu stárnutí tepny, tak o působení rizikových faktorů pro aterosklerózu, k nimž patří arteriální hypertenze. Jde o validní prognostický ukazatel výskytu kardiovaskulárních příhod. Tloušťku intimy/medie v karotické tepně příznivě ovlivňuje dlouhodobý vytrvalostní trénink, a to ve smyslu zpomalení progrese. Ve stehenní tepně se tloušťka intimy/medie zmenšuje již po několika týdnech tréninku. Se stoupajícím věkem se postupně zvyšuje krevní tlak, tepový tlak a rychlost pulsové vlny, jako doklad progredující tuhosti tepen. Zvýšená tuhost tepen představuje nezávislý indikátor rizika kardiovaskulárních příhod. Vytrvalostní trénink střední nebo vysoké intenzity snižuje tuhost tepen, a to jak akutně, tak po delší době působení. Tyto závěry platí i v případě pacientů s arteriální hypertenzí. Opačný účinek byl pozorován u tréninku silového. Negativní účinky silového tréninku lze kompenzovat následným navázáním tréninku vytrvalostního. Vyšší věk a kardiovaskulární rizikové faktory, jako je arteriální hypertenze, působí pokles endotelem zprostředkované vazodilatace. Vytrvalostní sport může i ve stáří endotelovou dysfunkci zlepšit. Endotelová dysfunkce snižuje průtokovou rezervu koronárního řečiště. Cílené tréninkové programy mohou tuto poruchu příznivě ovlivnit, stejně jako projevy endotelové dysfunkce na cévách očního pozadí.
Die Intima-Media-Dicke der A. carotis spiegelt sowohl den Alterungsprozess der Arterie als auch die atherosklerotische Last wider, zu der auch eine arterielle Hypertonie beiträgt. Sie ist ein valider Prognosemarker für kardiovaskuläre Ereignisse. Die Intima-Media-Dicke der A. carotis wird durch Ausdauertraining nur nach mehrjährigem Training günstig im Sinne einer Progressionsverzögerung beeinfl usst. Die Intima-Media-Dicke der A. femoralis wird bereits nach wenigen Wochen Training niedriger. Mit zunehmendem Alter steigen Blutdruck, Pulsdruck und Pulswellengeschwindigkeit als Maß für die arterielle Gefäßsteifi gkeit stetig an. Eine erhöhte Gefäßsteifi gkeit gilt als unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Ausdauertraining führt akut und nach längerer Trainingsdauer bei mittlerer oder gehobener Intensität zu einer Senkung der arteriellen Gefäßsteifi gkeit, auch bei arterieller Hypertonie. Beim Krafttraining ist der gegenteilige Eff ekt zu beobachten. Ausdauertraining nach Krafttraining kompensiert die negativen Wirkungen von Krafttraining. Alter und kardiovaskuläre Risikofaktoren wie die arterielle Hypertonie führen zu einer reduzierten Endothel-vermittelten Vasodilatation. Diese endotheliale Dysfunktion kann durch Ausdauersport im Alter verbessert werden. Die endotheliale Dysfunktion kann auf koronarer Ebene zu einer Reduktion der koronaren Flussreserve führen. Gezielte Trainingsprogramme haben hier positive Eff ekte gezeigt – auch im Bereich der retinalen Gefäße.
- MeSH
- Carotid Arteries physiology physiopathology pathology MeSH
- Atherosclerosis diagnosis etiology prevention & control MeSH
- Endothelium, Vascular physiology physiopathology pathology MeSH
- Vascular Resistance physiology MeSH
- Blood Vessels physiology physiopathology pathology MeSH
- Hypertension diagnosis complications MeSH
- Cardiovascular Diseases complications MeSH
- Humans MeSH
- Meta-Analysis as Topic MeSH
- Motor Activity physiology MeSH
- Risk Factors MeSH
- Aging physiology pathology MeSH
- Vascular Stiffness physiology MeSH
- Age Factors MeSH
- Life Style MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
The authors present a fatal case of late thrombosis of paclitaxel-eluting stent implanted in the left main stem occurring 6 months after the procedure and 3 weeks after the cessation of clopidogrel. An autopsy has shown the lack of endothelization of deployed stent.
- MeSH
- Angioplasty, Balloon, Coronary instrumentation adverse effects MeSH
- Endothelial Cells pathology MeSH
- Fatal Outcome MeSH
- Myocardial Infarction radiography therapy MeSH
- Platelet Aggregation Inhibitors therapeutic use MeSH
- Cardiovascular Agents administration & dosage MeSH
- Coronary Angiography MeSH
- Middle Aged MeSH
- Humans MeSH
- Paclitaxel administration & dosage MeSH
- Autopsy MeSH
- Prosthesis Design MeSH
- Drug-Eluting Stents MeSH
- Ticlopidine analogs & derivatives therapeutic use MeSH
- Thrombosis etiology pathology MeSH
- Treatment Outcome MeSH
- Check Tag
- Middle Aged MeSH
- Humans MeSH
- Male MeSH
- Publication type
- Case Reports MeSH
Procesy probíhající v ráně při hojení na sebe vzájemně navazují, ovlivňují se a podléhají poměrně složitému řízení. Obtížně se hojící a chronické rány, jejichž hojení neprobíhá podle základního schématu koagulace-zánět -prohferace-reparace, zůstávají obvykle po delší dobu ve fázi zánětu, což s sebou přináší dysregulace na různých úrovních. Hojení se účastní jak buněčné struktury (neutrofily, lymfocyty, mastocyty, monocyty, makrofágy, fibroblasty, keratinocyty, endotel), tak mediatory, tedy cytokiny s podtřídou růstových faktorů a proteázy, zejména skupina matrixových metaloproteáz a jejich tkáňových inhibitorů. Opakovaně trauma nebo ischemic vede ke zmnožení buněk, které ve větší míře produkují prozánětlivé cytokiny. Stoupá množství proteáz a objevuje se nedostatek inhibitorů. Tato nerovnováha prolonguje hojení, způsobuje odbourávání základní hmoty a umožňuje zmnožení bakterií, které dále proces zpomalují. Pochopení souhry faktorů může přispět k ovlivnění pochodů v ráně a k jejímu zhojení.
Wound healing processes create a very complex system of connected reactions which influence each other. Chronic and hard-to-heal wounds do not follow the basic pattern consisting of coagulation-inflammation-proUferation-reparation. They stay in the inflammatory phase for longer time. This condition can cause different levels dysregulations. Both cell structures (as neutrophils, lymphocytes, monocytes, macrophages, mastocytes, fibroblasts, keratinocytes, endothel) and mediators (as cytokines with the subgroup growth factors and proteases, esp. matrix metalloproteases plus their tissue inhibitors) are involved into the healing. Repetitive trauma or ischaemia leads to a presence of a higher number of cells producing more proinflammatory cytokines. Proteases amount increases concurrently with the lack of inhibitors. This dysbalance prolongs the healing itself. Intercellular matrix degradation speeds up while enhanced bacterial burden slows the healing down. Detailed understanding of factors coordination can help to influence the wound healing processes.
Úvod: Parietálne peritoneum sa zdá byť vhodným materiálom pre rekonštrukciu cievneho systému. Cieľ: Zhodnotiť a porovnať trombogenicitu a schopnosť endotelizácie mezotelovej a submezotelovej strany parietálneho peritonea vo venóznom systéme u psa. Materiál a metodika: Experimentálne zvieratá: canis familiaris (n = 13), kríženci oboch pohlaví, vek 1 až 2 roky, hmotnosť 15–25kg, podstúpili autológnu transplantáciu peritoneálnych štepov mezotelovou stranou do lumenu - skupina M (n = 5) a submezotelovou stranou do lumenu – skupina S (n = 5). V kontrolnej skupine K (n = 3) bola použitá ako štep časť venóznej steny, ktorá bola našitá na svoje pôvodné miesto. Bioptické vzorky odobrané 10., 20., 30. a 40. pooperačný deň (POD) boli ofarbené farbením na HE, NADPH-d a imunohistochemicky na intermediálne vimentínové filamenta. Miera endotelizácie peritoneálneho štepu bola zmeraná morfometrickým meraním a trombogenicita bola hodnotená peroperačne. Výsledky: Ani v jednej experimentálnej skupine nebola peroperačne zistená prítomnosť trombov. V prvej experimentálnej (skupine M) bola 10. POD zaznamemaná začínajúca endotelizácia peritoneálneho štepu v rozsahu 20 %. Kompletnú endotelizáciu sme v tejto skupine zaznamenali 30. POD. V druhej experimentálnej (skupine S) bola zistená 10. POD endotelizácia štepu v rozsahu 10 %. Kompletná endotelizácia bola zaznamenaná 40. POD. V tretej experimentálnej skupine K, neboli pozorované zmeny endotelu v priebehu experimentu. Záver: Obe strany peritonea nejavia známky trombogenicity a majú schopnosť endotelizovať.
Introduction: The parietal peritoneum appears to be a suitable material for the vascular system reconstructions. Aim: The aim was to assess and compare thrombogenicity and ability for endothelization of the mesothelial and submesothelial side of the parietal peritoneum in the canine venous system. Material and Methodology: Experimental animals: canis familiaris (n = 13), half-breeds of both sexes, aged between 1 and 2 years, weighting 15–25kgs, underwent authological transplantations of the peritoneal grafts with the mesothelial side in the lumen - the group M (n = 5) and with the submesothelial side in the lumen – the group S (n = 5). In the control group K (n = 3) a part of the venous wall was used as a graft and was affixed back to its original place. The bioptic samples collected on the 10th, 20th, 30th and 40th postoperative day (POD) were stained using the HE staining, NADPH-d and imunohistochemically on the intermedial filaments. The endothelization rate of the peritoneal graft was measured using morphometry and the trombogenicity was assessed peroperatively. Results: In none of the trial groups a presence of thrombi was detected peroperatively. In the first trial group (group M), the onset of the peritoneal graft epithelization (reaching 20%) was recorded on the 10th POD. The endothelization process was completed on the 30th POD in this trial group. In the second trial group (group S), the peritoneal graft epithelization reaching 10% was recorded on the 10th POD. The process was completed on the 40th POD. In the third trial group K, no endothelial changes were recorded during the experiment. Conclusion: Both sides of the peritoneum do not show signs of thrombogenicity and possess ability for endothelization.
