interleukin-6
Dotaz
Zobrazit nápovědu
- MeSH
- echokardiografie metody přístrojové vybavení statistika a číselné údaje MeSH
- ELISA MeSH
- endoteliny krev MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- funkce pravé komory srdeční fyziologie MeSH
- interleukin-6 krev MeSH
- katetrizace metody přístrojové vybavení MeSH
- lidé MeSH
- nízký srdeční výdej diagnóza etiologie ultrasonografie MeSH
- ultrasonografie dopplerovská metody přístrojové vybavení MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- dospělí MeSH
- klinické laboratorní techniky MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mnohočetný myelom diagnóza etiologie MeSH
- senioři MeSH
- staging nádorů MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- srovnávací studie MeSH
Cíl studie: Cílem studie bylo ověřit předpokládanou závislost mezi -174 polymorfismem genu pro interleukin-6 (IL-6) a vnímáním akutní bolesti a dále ověřit vztah mezi -308 polymorfismem genu pro tumor nekrotizující faktor α (TNF-α) a akutní bolestí. Soubor pacientů a metoda:Tonzilektomie a turniketový test představovaly modely akutní bolesti. Soubor pacien- tů jsme rozdělili do skupin podle intenzity pooperační a turniketové bolesti měřené vizuální analogovou škálou (VAS) a podle tolerance pooperační bolesti v hodinách. Intenzitu a toleranci bolesti jsme měřili v 5hodinovém inter- valu po tonzilektomii a porovnávali s -174 polymorfismem genu pro IL-6 a -308 polymorfismem genu pro TNF-α. Pro statistické zhodnocení závislosti jsme použili Spearmannův korelační koeficient a potom Mann-Whitney U test. Výsledky: Do asociační studie bylo zařazeno 284 pacientů bělošské populace – 178 žen a 106 mužů, kteří se pod- robili plánované tonzilektomii. Závislost mezi průměrnou intenzitou pooperační bolesti (p = 0,96), tolerancí poope- rační bolesti (p = 0,17) a intenzitou bolesti naměřenou v turniketovém testu (p = 0,78) na -174 polymorfismu genu pro IL-6 nebyla statisticky významná. Dále jsme nepotvrdili závislost průměrné intenzity pooperační bolesti (p = 0,54), tolerance pooperační bolesti (p = 0,60) a intenzity bolesti v turniketovém testu (p = 0,59) na -308 polymorfismu genu pro TNF-α. Závěr: Z našich výsledků je patrné, že zkoumané polymorfismy genů pro IL-6 a TNF-α nehrají statisticky význam- nou roli ve vnímání akutní bolesti u jedinců české populace.
Objective: The aim of the study was to analyze the association between acute pain and -174 interleukin-6 (IL-6) and -308 tumor necrosis factor α (TNFα) gene polymorphisms. Material and methods: The tonsillectomy and tourniquet tests were taken as acute pain perception models. The study population of patients was divided into groups according to pain intensity based on visual analogue scale (VAS) and according to pain tolerance. Both pain intensity and tolerance were measured immediately after the ton- sillectomy and tourniquet tests, and compared with -174 IL-6 and -308 TNFα gene polymorphisms. The Spear- mann correlation followed by the Mann-Whitney U test were used for statistical analysis. Results: We examined 284 Czech subjects (Caucasians; 178 women and 106 men). No association of single gene allelic variants (- 174 IL-6 and -308 TNFα gene polymorphisms) with pain intensity and tolerance was found. Conclusion: Our results indicate that - 174 IL-6 and -308 TNFα gene polymorphisms play no significant role in acu- te pain perception in the Czech population.
- MeSH
- cytogenetické vyšetření metody statistika a číselné údaje MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- interleukin-6 genetika MeSH
- měření bolesti MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- pooperační bolest genetika MeSH
- přehledová literatura jako téma MeSH
- tonzilektomie MeSH
- tumor nekrotizující faktory genetika MeSH
- turnikety MeSH
- věkové faktory MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- lidé MeSH
- mnohočetný myelom MeSH
- staging nádorů MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Terapie revmatoidní artritidy je cílena k dosažení remise či alespoň nízké aktivity onemocnění prostřednictvím chorobu modifikujících léků (csDMARD) a po jejich selhání biologické léčby (bDMARD). Vývoj bDMARD vychází z poznatků získaných o patogenezi RA a léčiva jsou cílena proti jednotlivým prozánětlivým molekulám. Interleukin 6 (IL-6) hraje významnou roli ve vzniku a perzistenci chronické zánětlivé odpovědi, která je spjata s celou řadou projevů revmatoidní artritidy, zejména však s rozvojem kloubního poškození. Zvýšené hodnoty IL-6 byly detekovány nejen v séru, ale i v kloubní tekutině nemocných s revmatoidní artritidou. Sarilumab je novou monoklonální protilátkou zacílenou proti IL-6 určenou k terapii aktivní revmatoidní artritidy v kombinaci s tzv. chorobu modifikujícími léky (DMARD) nebo v monoterapii.
Rheumatoid arthritis (RA) therapy is aimed at achieving a remission or at least at low activity of the disease through modifying drugs (csDMARD). After its failure, biological therapy (bDMARD) is used. The development of bDMARD is based on the knowledge of pathogenesis of RA and the drugs are targeted against individual inflammatory molecules. Interleukin 6 (IL-6) plays an important role in the occurrence and persistence of chronic inflammatory response, which is associated with a wide range of RA manifestations, especially with the development of joint damage. Elevated levels of IL-6 were detected not only in serum but also in the joint fluid of patients with RA. Sarilumab is a new IL-6 targeted monoclonal antibody designed to treat active RA in which previous treatment modalities have failed.
- Klíčová slova
- sarilumab, studie MOBILITY, studie TARGET, studie MONARCH,
- MeSH
- antirevmatika terapeutické užití MeSH
- biologická terapie MeSH
- dvojitá slepá metoda MeSH
- humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky MeSH
- interleukin-6 krev MeSH
- klinické zkoušky, fáze III jako téma MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- multicentrické studie jako téma MeSH
- randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
- receptory interleukinu-6 * antagonisté a inhibitory MeSH
- revmatoidní artritida * farmakoterapie komplikace patologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Článek předkládá základní informace o postavení interleukin-6 v rozvoji zánětlivé odpovědi na systémové i místní úrovni se zřetelem na reperfuzní poškození myokardu u kardiochirurgických nemocných. Reakce obranného zánětu umožňují přežití ohroženého jedince. Po překonání stavu ohrožení se aktivně účastní obnovy poškozených tkání. Prozánětlivé cytokiny TNF-a, IL-1b a IFN-g zahajují zánětlivou reakci indukcí tvorby adhezních molekul na povrchu bílých krvinek a cévního endotelu a indukcí tvorby oxidu dusnatého ve fagocytujících buňkách. Tyto změny umožňují časnou likvidaci pronikajících patogenních mikroorganismů a brání jejich systémové diseminaci. Vystupňovaná tvorba oxidu dusnatého navíc pomáhá udržovat fluiditu krve za situace, kdy se aktivovaná hemokoagulace a potlačená fibrinolýza pokoušejí lokalizovat mikrobiální invazi v prvotním zánětlivém ložisku. Zánětlivá reakce je řízena mnoha pozitivními a negativními zpětnovazebnými smyčkami, jejichž vychýlením snadno vzniká nedostatečná, nebo naopak přemrštěná odpověď. Typickým projevem nepřiměřené zánětlivé odpovědi, která se vymkla kontrolním mechanismům, je rozvoj systémové vazodilatace až šokového stavu, za něž odpovídá indukovaná tvorba oxidu dusnatého. Ze všech prozánětlivých cytokinů se IL-6 nejvýznamněji podílí na celkových, tj. metabolických a neuroendokrinních změnách spojených s akutní stresovou reakcí. Na místní úrovni je IL-6 aktivním účastníkem reperfuzního poškození myokardu. V pozdějších fázích zaujímá důležité postavení v udržení funkce myokardu, který se zotavuje z ischemicko-reperfuzního poškození. V konečném důsledku pomáhá ohroženému jedinci přežít.
The article presents basic information regarding the role of interleukin-6 in the pathogenesis of inflammatory response both at systemic and local levels with special emphasis on the myocardial reperfusion injury in cardiac surgical patients. A properly mounted inflammatory response is a condition sine qua non for the compromised host to survive. After the immediate danger has worn off, the inflammatory response proceeds to take over the control of healing and reparative processes. Proinflammatory cytokines start off the inflammation by inducing the up-regulation and de novo synthesis of adhesion molecules on the outer membrane of leukocytes and endothelial cells and by increasing the production of nitric oxide via the cytokine-inducible isoenzyme NO-synthase. When properly controlled, these changes of non-specific cell-mediated immunity prevent systemic dissemination of pathogenic microorganisms and help to destroy them as early as the latter have overcome the dermal or mucosal barriers. In addition, increased production of NO helps to maintain blood fluidity in conditions of activated coagulation and suppressed fibrinolysis which form an integral part of the defense reaction seeking to enclose the invading microbes within the inflammatory focus. Any shift of the equilibrium between the positive and negative feedback loops that control the inflammatory response leads to an insufficient or an exaggerated reaction. Typically, an inapropriate inflammatory response accounts for the low vascular resistance syndrome including its ready transition to an overt circulatory shock mediated by excessive production of nitric oxide. Among the proinflammatory cytokines, IL-6 plays the most important role in inducing systemic responses, i.e. the metabolic and neuroendocrine changes associated with the acute stress reaction. At the local level, IL-6 is an active participant in myocardial reperfusion injury. Later on IL-6 seems to be central in maintaining the function of the myocardium which has sustained damage during ischaemia-reperfusion, thus helping the host to survive.
- MeSH
- cytokiny metabolismus MeSH
- interleukin-6 krev metabolismus MeSH
- ischemická choroba srdeční patofyziologie MeSH
- kardiochirurgické výkony škodlivé účinky MeSH
- oxid dusnatý biosyntéza MeSH
- reperfuze myokardu MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce imunologie patofyziologie MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Biologické léky znamenaly zlom v léčbě systémové juvenilní idiopatické artritidy (JIA). Přinesly možnost dosažení inaktivní nemoci u pacientů, kteří jí nedosáhli dříve dostupnou terapií, včetně konvenčních syntetických chorobu modifikujících léků (conventional synthetic disease modifying antirheumatic drugs, csDMARD). Systémová JIA představuje nejzávažnější typ z této skupiny artritid, v jejíž patogenezi hrají významnou roli interleukiny a v léčbě se uplatňuje blokáda interleukinu 1 (anakinra, canakinumab) a interleukinu 6 (tocilizumab). V článku je uveden přehled léčby systémové JIA a zpracována retrospektivní analýza péče o vlastní pediatrické pacienty se zaměřením na klinické a laboratorní parametry, léčbu i její výsledky. Specifickým cílem bylo zhodnotit léčbu systémové JIA komplikované makrofágovým aktivačním syndromem pomocí blokády interleukinu 1 anakinrou.
Biologics, a breakthrough in a therapy of systemic juvenile idiopathic arthritis (JIA), have brought a possibility of achieving an inactive disease in patients who had not this chance using previously available drugs, including conventional synthetic disease modifying antirheumatic drugs (csDMARD). Systemic JIA represents the most severe type with an important role of interleukins in a pathogenesis. Inhibition of interleukin 1 (anakinra, canakinumab) and interleukin 6 (tocilizumab) are used in the therapy. Systemic JIA therapy is reviewed and retrospective analysis of our pediatrie patients with systemic JIA and macrophage activation syndrome has been done. Specific aim was analysis of therapy using anakinra.
- Klíčová slova
- Anakinra, Tocilizumab, Canakinumab, Rilonacept,
- MeSH
- humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- interleukin-1 antagonisté a inhibitory MeSH
- interleukin-6 antagonisté a inhibitory MeSH
- juvenilní artritida * diagnóza farmakoterapie imunologie klasifikace MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- předškolní dítě MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- předškolní dítě MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
