• MeSH
• lidé MeSH
• trombofilie * etiologie   genetika   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Endokanabinoidní systém je endogenní signální systém, který hraje důležitou roli v regulaci energetické homeostázy a metabolizmu tuků a sacharidů, což může potenciálně ovlivnit kardiometabolické riziko. Za normálních podmínek se jedná o neaktivní fyziologický systém, k jehož přechodné aktivaci dochází pouze v případě aktuální potřeby. Velmi zajímavý je vztah mezi endokanabinoidy a krevními buňkami. Existují důkazy, že endokanabinoidy, zvláště 2- arachidonoylglycerol (2- AG), mohou způsobovat aktivaci krevních destiček i endotelu, a tímto mechanizmem se mohou účastnit regulace zánětu a trombózy. Krevní destičky jsou současně zapojené do metabolizmu i uvolňování endokanabinoidů a také je pravděpodobné, že jejich cirkulující hladiny mohou být regulovány destičkami. 2- AG může být považován za nového fyziologického agonistu krevních destiček schopného indukovat aktivaci a agregaci krevních destiček zprostředkovaně mechanizmem přes non-CB1/ CB2 receptory. Endokanabinoidy mohou nejenom regulovat funkci krevních destiček a event. vést k trombogenezi, ale mohou také ovlivňovat hematopoézu.

The endocannabinoid system is an endogenous signaling system that plays a role in the regulation of energy homeostasis and lipid and glucose metabolism-all of which can influence cardiometabolic risk. The endocannabinoid system is normally a silent physiologic system that becomes transiently activated, that is, only when needed. Endocannabinoids may also be secreted by the endothelium. Accordingly, there has been interest in the interactions between endocannabinoids and blood cells. There is certainly evidence that endocannabinoids, especially 2-arachidonoylglycerol (2-AG), may promote platelet activation, indicating that they may participace in regulation of thrombosis and inflammation. Platelets are involved both in the metabolism and release of endocannabinoids, and so it is possible that their circulating levels may be regulated by platelets. 2-AG can be considered a new physiologic platelet agonist able to induce full platelet activation and aggregation with a non-CB1/CB2 receptor-mediated mechanism. Not only may endocannabinoids regulate platelet function and possibly lead to thrombogenesis, but they may also influence haematopoesis.

• MeSH
• agregace trombocytů fyziologie   MeSH
• aktivace trombocytů fyziologie   MeSH
• glyceridy fyziologie   MeSH
• kyseliny arachidonové fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• modulátory kanabinoidních receptorů fyziologie   MeSH
• trombocyty fyziologie   MeSH
• trombóza patofyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• hemodynamika MeSH
• reologie krve MeSH
• trombóza MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• kardiologie
• patologie
• angiologie

• MeSH
• trombóza MeSH
• zánět MeSH
• žilní tromboembolie MeSH

Práce poskytuje přehled principů agregace, dostupných metod jejího měření a úskalí interpretace naměřených výsledků. V seznamu osmi agregometrických metod jsou popsány metody měření krvácivosti, optická a impedanční agregometrie, trombelastografie a průtoková cytometrie, jakož i měření metabolitu tromboxanu v moči. Referujeme o podmíněnosti agregačních indukcí, které ovlivňují výsledek. Agregace absolutní je dosud sama o sobě neměřitelná. Efekt prevence aterosklerotických komplikací cestou antiagregační léčby se odvozuje většinou z výsledků studií, jež detekují dopad zredukované trombogeneze a emboligeneze na kliniku. Úprava dávkovacích schémat vychází z těchto sekundárních a odvozených poznatků. Samotná intenzita agregační pohotovosti se pro své obtížné měření prosazuje v těchto rozhodnutích pouze velmi pozvolna. Sumarizujeme též současné pohledy na rezistenci vůči kyselině acetylsalicylové, ve dvou variantách její povahy – rezistenci klinické a laboratorní. Uzavíráme pohledem na budoucí možnosti agregačního monitoringu.

This paper reviews the principles of thrombocytic aggregation, available methods of measuring it and pitfalls in the interpretation of results obtained. A list of eight aggregometric methods provides descriptions of the evaluation of bleeding times, of optic and impedance whole blood aggregometry, of thrombelastography and flow cytometry, as well as describing measurements of urine levels of the metabolite thromboxan. We report how results depend on the way in which the aggregation is induced. Absolute aggregation remains, as yet, immeasurable. The effectiveness of prevention of atherosclerotic complications using anti-aggregation therapy is usually determined on the basis of studies that observe the impact of reduced thrombogenesis and emboligenesis on clinical outcome. Modifications in drug dosage are usually stipulated by such secondary and derived data. The intensity of aggregation readiness itself – due to difficulties in assessing it – plays only a minor role in these decisions and is only slowly achieving credibility. We also summarize current views on resistance to acetylsalicylic acid, which appears in two variants: clinical resistance and laboratory resistance. We conclude with an overview of future possibilities for monitoring aggregation.

• Klíčová slova
• agregace, metody měření, kyselina acetylsalicylová, rezistence, prevence iktů, ischemický iktus, trombogeneze,
• MeSH
• agregace trombocytů fyziologie   účinky léků   MeSH
• Aspirin terapeutické užití   MeSH
• cévní mozková příhoda farmakoterapie   prevence a kontrola   MeSH
• financování organizované MeSH
• hematologické testy metody   přístrojové vybavení   využití   MeSH
• inhibitory agregace trombocytů aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• klinické laboratorní techniky přístrojové vybavení   využití   MeSH
• léková rezistence genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• metaanalýza jako téma MeSH
• průtoková cytometrie metody   využití   MeSH
• thromboxany izolace a purifikace   moč   MeSH
• tromboelastografie metody   využití   MeSH
• vyšetření krevní srážlivosti metody   využití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Na vzniku trombofilie se podílí vlivy dědičné nebo získané. Předchází vlastnímu procesu trombogeneze, který je pak vyvolán některým ze spouštěcích podnětů. V těhotenství trombofilie nezvyšuje pouze riziko vzniku žilní tromboembolické příhody, ale také riziko vzniku dalších chorobných stavů spojených s nitrocévní trombogenezí.

The occurrence of thrombophilia can be influenced by both genetic and acquired factors. It precedes the process of thrombogenesis itself, which is latter set in motion by one of the possible triggers. During pregnancy, thrombophilia does not only heighten the risk of venous thromboembolism, but also the risk of developing other conditions associated with deep vein thrombosis.

• Klíčová slova
• trombofilní stavy, profylaxe, antitrombotický režim,
• MeSH
• Aspirin aplikace a dávkování   MeSH
• dospělí MeSH
• financování organizované MeSH
• hematologické komplikace těhotenství diagnóza   etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• hemokoagulace MeSH
• heparin nízkomolekulární aplikace a dávkování   MeSH
• lidé MeSH
• preeklampsie prevence a kontrola   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• těhotenství MeSH
• trombofilie diagnóza   genetika   prevence a kontrola   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Výsledky klinických studií potvrdily, že depresivní nebo úzkostná porucha je dalším rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Jednou z příčin rizikovosti je zvýšená zpětná resorpce serotoninu serotoninovým transportérem. Ta ruší nejen přenos podráždění v mozku, současně i aktivuje trombocyty, a tím zvyšuje pravděpodobnost trombogeneze při ischemické chorobě srdeční. O výši rizika rozhoduje také polymorfismus genu serotoninového transportéru (5-HTTLPR) v jeho promotorové části (SLC6A4). Přítomnost krátké alely (S) kardiovaskulární riziko snižuje, alely dlouhé (L) naopak zvyšuje. Paroxetin má ze všech dosud známých antidepresiv typu SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) největší afinitu k serotoninovému transportéru. Inhibice transportéru paroxetinem by proto mohla kompenzovat vliv genového polymorfismu a snížit nejen stupeň depresivní nebo úzkostné poruchy, ale také kardiovaskulární riziko. V současné době ověřujeme naši pracovní hypotézu v nově organizovaném projektu „PrevenPar“. Jsou do něho zařazeni pacienti s ischemickou chorobou srdeční a s pozitivním nálezem depresivní, úzkostné nebo depresivní nebo úzkostné poruchy. Pacienti budou léčeni lege artis kardiologicky a současně psychiatricky paroxetinem. Primárním výstupem projektu PrevenPar je úspěšnost léčby depresivní nebo úzkostné poruchy paroxetinem. Sekundárním výstupem je korelace úspěšnosti/neúspěšnosti léčby kardiologické s úspěšností/neúspěšností léčby psychiatrické. Projekt PrevenPar byl již zahájen a účastní se ho praktičtí lékaři, kardiologové a psychiatři. Příznivý výsledek projektu by měl dát návod, jak eliminovat vliv depresivní nebo úzkostné poruchy - nově objeveného kardiovaskulárního rizikového faktoru.

Results of clinical trials have confirmed that depressive/anxiety disorder as another cardiovascular risk factor. The risk is due to enhanced serotonin reuptake by the serotonin transporter. The reuptake not only blocks signal transmission within the brain, it also activates thrombocytes thereby raising the likelihood of thrombogenesis in the presence of coronary heart disease. Another factor affecting the degree of risk is the polymorphism of the serotonin transporter gene (5-HTTLPR) in its promoter segment (SLC6A4). The presence of a short allele (S) decreases the cardiovascular risk conversely increased by the presence of a long allele (L). Of all the currently known selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)-type antidepressants, paroxetine shows the highest affinity for the serotonin transporter. Transporter inhibition by paroxetine could thus make up for the effect of the gene polymorphism thereby reducing not only the degree of the depressive/anxiety disorder but, also, cardiovascular risk. Our working hypothesis is currently being tested in a newly developed project called „PrevenPar“. Eligible for inclusion are patients with coronary heart disease and a positive finding of a depressive, anxiety or depressive/anxiety disorder. Patients are to receive parallel state-of-the-art treatment by a cardiologist and by a psychiatrist with paroxetine. The primary goal of the PrevenPar project is to determine the success rate of treatment of the depressive/anxiety disorder with paroxetine. A secondary goal is to correlate the success/failure rates of cardiac treatment with the success/failure rates of psychiatric treatment. The PrevenPar project has been launched and involves general practitioners, cardiologists, and psychiatrists. If successful, the project should provide guidance to eliminate the impact of the depressive/anxiety disorder, a newly identified cardiovascular risk factor.

• MeSH
• depresivní poruchy farmakoterapie   MeSH
• hodnocení léčiv MeSH
• infarkt myokardu prevence a kontrola   MeSH
• klinické zkoušky kontrolované jako téma MeSH
• koronární nemoc komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• paroxetin aplikace a dávkování   farmakologie   MeSH
• selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu aplikace a dávkování   farmakologie   MeSH
• úzkostné poruchy farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Vaskulární medicína je jednou z nejprogresivnějších oblastí současného vnitřního lékařství, jejím těžištěm zůstává angiologie, hlavní autoři však přizvali k spolupráci přední české experty z dalších oborů – nefrology, cévní chirurgy a řadu dalších. Vznikla tak kniha, která nepochybně určí standard a směřování angiologie a kardiologie v dalších letech. Kniha je členěna tak, aby si čtenář mohl najít v obecné části patofyziologické momenty, společné tepenným a žilním onemocněním, jako jsou procesy aterogeneze a trombogeneze, případně cévního zánětu. A aby se současně mohl dozvědět, jakými možnostmi v současnosti disponuje škála diagnostických metod. Ve speciální části jsou pak probírány jednotlivé systémy a příslušná onemocnění jak z pohledu internisty – angiologa, tak intervenčního specialisty a cévního chirurga. Nakladatelská anotace

• MeSH
• kardiovaskulární nemoci MeSH
• nemoci cév MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• angiologie
• NLK Publikační typ
• kolektivní monografie