Hepatorenální syndrom (HRS) představuje jednu z nejzávažnějších komplikací péče o pacienty s pokročilou jaterní cirhózou. Během posledního desetiletí došlo k významnému pokroku v diagnostice různých forem akutního poškození ledvin (AKI, acute kidney injury) u jaterní cirhózy, který následně vedl k přehodnocení původních diagnostických kritérií HRS. Autoři předkládají společnou publikaci doporučených postupů České nefrologické společnosti a České hepatologické společnosti ČLS JEP zaměřených na diagnostiku a léčbu akutního poškození ledvin u jaterní cirhózy.
Hepatorenal syndrome (HRS) is one of the most serious complications while taking a care for patients with advanced liver cirrhosis. Over the last decade, significant progress has been made in the diagnosis of various forms of acute kidney injury (AKI) in liver cirrhosis, which subsequently led to a reassessment of the original HRS diagnostic criteria. The authors present a joint publication of guidelines of the Czech Society of Nephrology and the Czech Society of Hepatology focused on the diagnosis and treatment of acute kidney injury in liver cirrhosis
- MeSH
- akutní poškození ledvin * epidemiologie etiologie terapie MeSH
- akutní tubulární nekróza etiologie terapie MeSH
- dialýza ledvin MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- hepatitida E diagnóza MeSH
- lidé MeSH
- progrese nemoci MeSH
- senioři MeSH
- žloutenka MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- MeSH
- akutní poškození ledvin * etiologie terapie MeSH
- akutní tubulární nekróza patofyziologie MeSH
- dialýza ledvin MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- virová pneumonie diagnóza farmakoterapie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Ledviny jsou vzhledem ke své koncentrační a eliminační schopnosti častým cílem akutního i chronického lékového poškození, přičemž mechanismy jejich nefrotoxického účinku se v závislosti na lékové skupině významně liší. Histologická verifikace pro‑ cesu spolu se znalostmi farmakologické anamnézy daného pacienta jsou stále zlatým standardem pro stanovení diagnózy. Z patologického hlediska mohou být léčivy více či méně ovlivněny všechny struktury ledvinného parenchymu. Nejčastěji se setkáváme s postižením renálních tubulů a intersticia, tedy obrazem ischemické či nefrotoxické akutní tubulární nekrózy a akutní, případně chronické tubulointersticiální nefritidy, s možným přechodem až do afunkčního stadia, tzv. end-stage renal disease. S menší frekvencí výskytu existují také případy imunitně zprostředkovaných glomerulopatií, glomerulopatií z přímého poškození strukturálních buněčných elementů, vaskulitid, osmotických nefróz z aplikace hypertonických roztoků a krystalo‑ vých nefropatií. Cílem našeho článku je poskytnout přehled patologie a patogeneze polékového poškození ledvin ve vztahu k jednotlivým lékovým skupinám, neboť jejich znalost spolu s preventivními opatřeními má zásadní vliv na prognózu pacienta z hlediska zachování a maximální obnovy renálních funkcí.
The kidneys are a frequent target of both acute and chronic drug-induced injury because of their concentration and elimina‑ tion function. However, mechanisms of their nephrotoxicity vary in dependence on the drug group. Histological verification, along with a history of pharmacological therapy, is still regarded as a gold standard of diagnostic process. From a pathological point of view, all the structures of the renal parenchyma may be involved. In the majority of cases the involvement of renal tubules and interstitium is observed, characterized by the image of ischemic and nephrotoxic acute tubular necrosis, acute or chronic tubulointerstitial nephritis with possible transition to end-stage renal disease. In a smaller number of cases we can identify the immune-mediated glomerulopathies, direct cell injury glomerulopathies, vascular lesions, osmotic nephrosis associated with hypertonic solution application or crystalline nephropathy. The aim of our article is to provide an overview of pathology and pathogenesis of renal impairment in relation to individual drug groups. The proper knowledge of these mecha‑ nisms together with preventive approaches is in charge of patient’s prognosis in terms of renal function recovery.
- MeSH
- akutní tubulární nekróza etiologie klasifikace patofyziologie MeSH
- aminoglykosidy farmakokinetika škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antibakteriální látky farmakokinetika klasifikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní farmakologie škodlivé účinky MeSH
- glomerulus patologie MeSH
- histologické techniky MeSH
- imunosupresiva škodlivé účinky MeSH
- inhibitory kalcineurinu škodlivé účinky MeSH
- intersticiální nefritida chemicky indukované diagnóza etiologie MeSH
- ledviny * patologie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci cév chemicky indukované diagnóza MeSH
- nemoci ledvin chemicky indukované diagnóza etiologie imunologie klasifikace patofyziologie MeSH
- nežádoucí účinky léčiv * klasifikace MeSH
- renální insuficience chemicky indukované diagnóza etiologie klasifikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- akutní poškození ledvin * chemicky indukované MeSH
- akutní tubulární nekróza MeSH
- inhibitory agregace trombocytů škodlivé účinky MeSH
- kreatinin krev MeSH
- lidé MeSH
- membranózní glomerulonefritida MeSH
- nádory ledvin diagnóza MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- MeSH
- akutní tubulární nekróza diagnóza MeSH
- antibakteriální látky terapeutické užití MeSH
- biopsie MeSH
- erysipel diagnóza farmakoterapie komplikace MeSH
- glukokortikoidy terapeutické užití MeSH
- IgA nefropatie * diagnóza farmakoterapie patologie MeSH
- IgA vaskulitida * diagnóza komplikace MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kreatinin krev MeSH
- ledviny patologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- prednison terapeutické užití MeSH
- recidiva MeSH
- renální insuficience diagnóza etiologie MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- MeSH
- akutní poškození ledvin * diagnóza etiologie MeSH
- akutní tubulární nekróza patologie MeSH
- antibakteriální látky terapeutické užití MeSH
- biopsie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- doxycyklin terapeutické užití MeSH
- glukokortikoidy * terapeutické užití MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kreatinin krev MeSH
- ledviny patologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- membranoproliferativní glomerulonefritida * diagnóza etiologie patologie farmakoterapie MeSH
- prednison terapeutické užití MeSH
- terapie neúspěšná MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
BACKGROUND: Hyperchloremia produces renal vasoconstriction and fall in glomerular filtration rate. In 90% of brain-dead organ donors, diabetes insipidus develops, characterized by inappropriate diuresis, hyperosmolality, and hyperchloremia. The aim of this study was to determine the relationship between the serum concentration of chlorides of the donor and the onset of the function of the kidney allograft in the recipient. METHODS: We retrospectively studied 213 donors and kidney allograft recipients. Serum creatinine concentrations and glomerular filtration rates on the 1st, 7th, and 30th days after transplantation of the recipients from hyperchloremic donors were compared with the recipients from normochloremic donors, as well as the incidences of acute tubular necrosis and delayed graft function. RESULTS: On the 1st day, serum creatinine concentrations of the recipients from hyperchloremic and normochloremic donors, respectively, were 448.2 ± 212.1 μmol/L and 502.2 ± 197.8 μmol/L (P = .1), on the 7th day, 168.6 ± 102.6 μmol/L and 196.9 ± 120.6 μmol/L (P = .13), and on the 30th day, 129.4 ± 43.3 μmol/L and 131.8 ± 43.6 μmol/L (P = .73). The differences were statistically significant. The groups also did not differ significantly in glomerular filtration rates and incidences of acute tubular necrosis and delayed graft function. CONCLUSIONS: In this study, no significant correlation between serum chloride concentrations of the organ donors and the onset of the function of kidney allografts in the recipients was found.
- MeSH
- acidóza komplikace patofyziologie MeSH
- akutní tubulární nekróza krev epidemiologie etiologie MeSH
- alografty patofyziologie MeSH
- chloridy krev fyziologie MeSH
- dárci tkání * MeSH
- dospělí MeSH
- hodnoty glomerulární filtrace MeSH
- incidence MeSH
- kreatinin krev MeSH
- ledviny patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mozková smrt patofyziologie MeSH
- opožděný nástup funkce štěpu krev epidemiologie etiologie MeSH
- pooperační komplikace krev epidemiologie etiologie MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- transplantace ledvin * MeSH
- vyšetření funkce ledvin MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
Iatrogenní navození nefrotoxicity je v 19–25 % případů příčinou akutního renálního selhání (ARS) z celkového množství renálních selhání. U kriticky nemocných pacientů s přítomností rizikových faktorů se výskyt ARS v souvislosti s léky uvádí 20–30 %, z nich u 6 % s nutností dialyzační léčby. Výskyt polékového ARS u pacientů ve vyšším věku dosahuje až 60 %. Iatrogenní navození ARS je spojeno s delší dobou hospitalizace, nárůstem nákladů na léčbu či vyšší mortalitou. Článek uvádí přehled mechanizmů iatrogenního navození nefrotoxicity s doporučením preventivní strategie při podávání léků s nefrotoxickým potenciálem, možnosti prevence či včasné diagnostiky poškození ledvin pomocí stanovení specifických biomarkerů, využití počítačových aplikací se zaměřením na zvýšení bezpečnosti při preskripci léčiv a také výhody týmové spolupráce odborníků (lékař, klinický farmaceut, sestra).
Iatrogenic nephrotoxicity is the cause of acute kidney injury (AKI) in 19 to 25 percent of cases of the overall rate of renal failure. In critically-ill patients with the presence of risk factors, the rate of medication-related AKI is reported to be 20–30%, of which 6% require dialysis treatment. The occurrence of drug-induced AKI in elderly patients is as much as 60%. Iatrogenic AKI is associated with a longer hospital stay, increased treatment costs, and higher mortality rate. The article presents an overview of the mechanisms of iatrogenic nephrotoxicity with recommendations on preventive strategies when administering drugs with nephrotoxic potential; the options of prevention or early diagnosis of kidney injury by identifying specific biomarkers; the use of computer applications with a focus on improving safety in drug prescription; as well as the advantages of team collaboration of specialists (physician, clinical pharmacist, nurse).
- Klíčová slova
- nefrotoxicita, analgetická nefropatie,
- MeSH
- akutní poškození ledvin diagnóza chemicky indukované patofyziologie MeSH
- akutní tubulární nekróza etiologie chemicky indukované patofyziologie MeSH
- amfotericin B škodlivé účinky MeSH
- aminoglykosidy farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky MeSH
- analgetika škodlivé účinky MeSH
- chronické selhání ledvin chemicky indukované MeSH
- cyklosporin škodlivé účinky MeSH
- glomerulonefritida chemicky indukované MeSH
- intersticiální nefritida etiologie chemicky indukované patofyziologie MeSH
- kontrastní látky škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- lithium škodlivé účinky MeSH
- nemoci ledvin * chemicky indukované patofyziologie MeSH
- nežádoucí účinky léčiv * MeSH
- trombotické mikroangiopatie etiologie chemicky indukované patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
