Na úrovni farmakokinetiky jsou lékové interakce antiepileptik spojeny obvykle s enzymatickou indukcí nebo inhibicí. Méně časté jsou interakce v oblasti absorpce, vazby na plazmatické bílkoviny nebo renální exkrece. Farmakodynamické interakce antiepileptik s dalšími látkami se zřídka týkají synergismu s možností snížení dávek, spíše se zvyšuje incidence vedlejších účinků. Čistě farmakodynamické interakce byly popsány u oxcarbazepinu, perampanelu a pregabalinu.
Drug interactions of antiepileptic drugs are mostly connected with enzymatic induction or inhibition. The interaction on level of absorption, plasma-protein binding of renal excretion is less frequent. Pharmacodynamic interaction of antiepileptics with other drugs is seldom synergistic with a possibility of declination of dose. The increase of adverse drug reactions is more common. Purely pharmacodynamic interaction was described with oxcarbazepin, perampanel and pregabalin. The new antiepileptics have lower interaction potential - most of them are excreted either via kidney or extrahepatal (e. g. gabapentin, lacosamide, levetiracetam, topiramate, vigabatrin). Enzymatic induction is either not present or minimal. The inductive effect is necessary to be taken into account in carbamazepine, phenytoin and phenobarbital. Inhibitive effect is held in valproic acid and felbamate. The interactive potential among newer antiepileptics is the highest in lamotrigine, oxcarbazepine and rufinamide. Drug interactions were not found in lacosamide, pregabalin, stiripentol and vigabatrin.
- MeSH
- antikonvulziva * farmakokinetika krev MeSH
- fenobarbital farmakokinetika MeSH
- fenytoin farmakokinetika MeSH
- gabapentin farmakokinetika MeSH
- karbamazepin farmakokinetika MeSH
- kyselina valproová farmakokinetika MeSH
- lamotrigin farmakokinetika MeSH
- lékové interakce * MeSH
- lidé MeSH
- primidon farmakokinetika MeSH
- topiramat farmakokinetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Na úrovni farmakokinetiky jsou lékové interakce antiepileptik spojeny obvykle s enzymatickou indukcí nebo inhibicí. Méně časté jsou interakce v oblasti absorpce, vazby na plazmatické bílkoviny nebo renální exkrece. Farmakodynamické interakce antiepileptik s dalšími látkami se zřídka týkají synergismu s možností snížení dávek, spíše se zvyšuje incidence vedlejších účinků. Čistě farmakodynamické interakce byly popsány u oxcarbazepinu, perampanelu a pregabalinu. Nová antiepileptika mají nižší interakční potenciál - řada z nich se vylučuje renálně nebo extrahepatálně (např. gabapentin, lacosamid, levetiracetam, topiramát, vigabatrin). K enzymatické indukci pak nedochází vůbec nebo zcela minimálně. Ze starších látek lze počítat s projevem indukčního efektu u karbamazepinu, fenytoinu a fenobarbitalu. Inhibiční efekt se uplatňuje u valproátu a felbamátu. Z nových látek je interakční potenciál nejvyšší u lamotriginu, oxcarbazepinu a rufinamidu. Lékové interakce nebyly popsány u lacosamidu, pregabalinu, stiripentolu a vigabatrinu.
Drug interactions of antiepileptic drugs are mostly connected with enzymatic induction or inhibition. The interaction on level of absorption, plasma-protein binding of renal excretion is less frequent. Pharmacodynamic interaction of antiepileptics with other drugs is seldom synergistic with a possibility of declination of dose. The increase of adverse drug reactions is more common. Purely pharmacodynamic interaction was described with oxcarbazepin, perampanel and pregabalin. The new antiepileptics have lower interaction potential - most of them are excreted either via kidney or extrahepatal (e. g. gabapentin, lacosamide, levetiracetam, topiramate, vigabatrin). Enzymatic induction is either not present or minimal. The inductive effect is necessary to be taken into account in carbamazepine, phenytoin and phenobarbital. Inhibitive effect is held in valproic acid and felbamate. The interactive potential among newer antiepileptics is the highest in lamotrigine, oxcarbazepine and rufinamide. Drug interactions were not found in lacosamide, pregabalin, stiripentol and vigabatrin.
- MeSH
- antikonvulziva * farmakokinetika krev MeSH
- fenobarbital farmakokinetika MeSH
- fenytoin farmakokinetika MeSH
- gabapentin farmakokinetika MeSH
- karbamazepin farmakokinetika MeSH
- kyselina valproová farmakokinetika MeSH
- lamotrigin farmakokinetika MeSH
- lékové interakce * MeSH
- lidé MeSH
- primidon farmakokinetika MeSH
- topiramat farmakokinetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Terapeutické monitorování hladin léčiv se používá jako nástroj k optimalizaci farmakoterapie epilepsie již téměř 60 let. Tato metoda je založena na předpokladu těsnější korelace klinického účinku s koncentrací léčiva než s jeho dávkou. Terapeutické monitorování se snaží optimalizovat pacientovu kompenzaci epilepsie úpravou dávkovacího režimu antiepileptik s využitím informací o jejich koncentraci v séru, plazmě nebo ve slinách s cílem potlačit záchvaty a minimalizovat nežádoucí účinky antiepileptik. U většiny antiepileptik je uváděno „referenční rozmezí“, které definuje sérové koncentrace, při kterých je u většiny pacientů očekáváno dosažení optimální klinické odpovědi. Přesto však, vzhledem k individuálním odchylkám, může vyžadovat mnoho pacientů koncentrace antiepileptik mimo tato referenční rozmezí. V těchto případech by měla být terapie vedena na základě „individuální terapeutické koncentrace“, definované jako koncentrace, při které je dosažen stav bez záchvatů s dobrou snášenlivostí medikace, případně jako nejlepší kompromis mezi zlepšením kontroly záchvatů a na koncentraci závislými nežádoucími účinky.
Therapeutic drug concentration monitoring has been used as a tool to optimize treatment of epilepsy for almost 60 years. The concept of the method rests on the assumption that clinical effects correlate better with drug concentrations than with the dose. It seeks to optimize the seizure suppressing effects of antiepileptic drugs while minimizing their adverse effects by managing their medication regimen with the assistance of information on the concentration of antiepileptic drugs in the serum, plasma or saliva. For most antiepileptic drugs, “reference ranges” have been reported which define the serum concentrations at which most patients are expected to exhibit an optimal clinical response. Due to individual variation, however, many patients may require concentrations outside the reference ranges. In many situations, patient management is best guided by determination of the “individual therapeutic concentration,” defined as the concentration at which an individual has been found to achieve seizure freedom with good tolerability, or the best compromise between improvement in seizure control and concentration-related adverse effects.
- Klíčová slova
- sultiam,
- MeSH
- antikonvulziva * farmakokinetika krev škodlivé účinky MeSH
- epilepsie farmakoterapie MeSH
- ethosuximid farmakokinetika krev MeSH
- fenobarbital farmakokinetika krev MeSH
- fenytoin farmakokinetika krev MeSH
- karbamazepin farmakokinetika krev MeSH
- klonazepam farmakokinetika krev MeSH
- kyselina valproová farmakokinetika krev MeSH
- lidé MeSH
- monitorování léčiv * MeSH
- primidon farmakokinetika krev MeSH
- referenční hodnoty * MeSH
- thiaziny farmakokinetika krev MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Výskyt záchvatů u psa a kočky představuje pro majitele pacienta silné emotivní zatížení a pro ošetřujícího veterinárního lékaře terapeutickou výzvu. Vedle terapeutického ošetření je zvláště důležité v prvním týdnu terapie přesvědčení a vedení majitele pacienta. K antikonvulzivům, která patří k první generaci, existují dnes nové alternativy, jejichž použití v aktuálních studiích dává dobré výsledky.
Manifestation of seizures in dogs and cats represents a strong emotional load for owner of the patient and therapeutic challenge for veterinary physician. In additon to therapy is required, already during the first week, to convince of the owner about necesity for cooperation. To the firts generation of anticonvulsant there are new alternatives, their use gives, according to recent studies. good results.
- MeSH
- antikonvulziva * farmakologie terapeutické užití MeSH
- benzodiazepiny MeSH
- bromidy aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- diazepam MeSH
- epilepsie * diagnóza farmakoterapie veterinární MeSH
- fenobarbital aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- GABA modulátory MeSH
- kočky MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- nemoci zvířat MeSH
- pankreatitida etiologie MeSH
- primidon MeSH
- psi MeSH
- sulfonamidy MeSH
- veterinární léky MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- kočky MeSH
- psi MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Antiepileptika (též antikonvulziva, A) jsou ve své podstatě značně heterogenní skupinou, neboť jednotlivé látky se liší nejen svými farmakokinetickými vlastnostmi, ale současně i mechanismem účinku. Velkou část interakcí antiepileptik přitom představují interakce farmakokinetické, které jsou dány zejména indukčním působením na biotransformaci řady jiných současně podaných léčiv (tj. barbituráty, carbamazepin či fenytoin), jejichž plazmatická koncentrace tak klesá (jedná se např. o antidepresiva, antipsychotika, benzodiazepiny, kortikosteroidy či hormonální kontraceptiva, nebo např. látky využívané u kardiovaskulárních onemocnění, jako jsou verapamil, digoxin, lipofi lní beta-blokátory, simvastatin, atorvastatin aj.). Antiepileptika mohou navíc interagovat i navzájem (viz zejména phenytoin, carbamazepin, valproát či lamotrigin - podrobněji v textu).
- MeSH
- acetamidy farmakologie MeSH
- antagonisté excitačních aminokyselin farmakologie MeSH
- antikonvulziva farmakologie MeSH
- barbituráty farmakologie MeSH
- dioxolany farmakologie MeSH
- ethosuximid farmakologie MeSH
- fenytoin farmakologie MeSH
- fruktosa analogy a deriváty MeSH
- GABA analogy a deriváty MeSH
- isoxazoly farmakologie MeSH
- karbamazepin farmakologie MeSH
- klonazepam farmakologie MeSH
- kyselina valproová farmakologie farmakologie MeSH
- kyseliny nipekotinové farmakologie MeSH
- lékové interakce MeSH
- lidé MeSH
- piracetam analogy a deriváty MeSH
- primidon farmakologie MeSH
- thiaziny farmakologie MeSH
- triazoly farmakologie MeSH
- vigabatrin farmakologie farmakologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Epilepsie je závažné onemocnění postihující dětskou i dospělou část populace po celém světě. Vzhledem k btížnému zjišťování etiologie je prvotní nastavení léčebných postupů často řízené empirickými terapeutickými úvahami. Zvládnutí projevů vyžaduje použití antiepileptických léčiv, přičemž mnoho z ich vykazuje možné lékové interakce. Speciálně děti jsou vnímavé k ékovým interakcím a často vykazují atypické nežádoucí projevy vyžadující speciální péči. Cíl. Popis případu patnáctileté dívky trpící refrakterní epilepsií na podkladě fokální kortikální dysplazie, u níž bylo zhoršování klinického stavu s elkou pravděpodobností spojováno s ékovými interakcemi mezi běžně předepisovanými antiepileptiky, jmenovitě kyselinou valproovou, fenobarbitalem, nebo primidonem a karbamazepinem.
Epilepsy is a serious health disorder affecting both paediatric and adult population worldwide. Due to difficulties in identifying its aetiology, initial management is often guided by empiric therapy measures. Symptomatic control requires the use of antiepileptic drugs (AEDs), many of which have the potential for adverse drug interactions. Children are especially susceptible to drug interactions and frequently exhibit atypical adverse events, which may require special care. Aim. To demonstrate a case of a 15 year old girl suffering from refractory epilepsy with underlying focal cortical dysplasia (FCD), whose seizure deterioration was most probably associated with drug-drug interactions between prescribed common antiepileptic drugs, namely valproic acid, phenobarbital or the prodrug primidon and carbamazepine.
- Klíčová slova
- léky na refrakterní epilepsii,
- MeSH
- antikonvulziva škodlivé účinky MeSH
- epilepsie farmakoterapie komplikace MeSH
- fenobarbital škodlivé účinky MeSH
- fokální kortikální dysplazie MeSH
- karbamazepin škodlivé účinky MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kyselina valproová škodlivé účinky MeSH
- lékové interakce MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mozek abnormality MeSH
- primidon škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Tremor alebo tras možno charakterizovať ako mimovoľné rytmické a sinusoidálne pohyby jednej alebo viacerých častí tela. Tremor môže postihnúť hociktorú časť tela, vrátane hlavy, brady a mäkkého podnebia. Tento prehľad sa z praktického hľadiska zaoberá diagnostikou a liečbou najčastejších klinických jednotiek a syndrómov asociovaných s tremorom.
Tremor is characterized by involuntary, rhythmic and sinusoidal movements of one or more body parts. Tremor can affect almost any body part, including the head, chin and soft palate. This paper reviews diagnostic and therapeutic aspects of most common clinical entities and syndromes associated with tremor.
- MeSH
- antagonisté dopaminu škodlivé účinky MeSH
- antikonvulziva škodlivé účinky MeSH
- chůze MeSH
- dystonie etiologie farmakoterapie MeSH
- esenciální tremor farmakoterapie genetika MeSH
- konverzní poruchy komplikace terapie MeSH
- levodopa terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- nemoci mozečku patofyziologie terapie MeSH
- Parkinsonova nemoc farmakoterapie patofyziologie MeSH
- postura těla MeSH
- primidon aplikace a dávkování MeSH
- propranolol aplikace a dávkování MeSH
- tremor diagnóza klasifikace terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- botulotoxiny typ A aplikace a dávkování MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- esenciální tremor diagnóza etiologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- neurochirurgické výkony metody MeSH
- primidon aplikace a dávkování kontraindikace terapeutické užití MeSH
- propranolol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- směrnice pro lékařskou praxi MeSH
Efekt nízkých dávek primidonu na posturální složku třesu u pacientů s esenciálním třesem je všeobecně znám. Cílem studie bylo ověřit možný pozitivní efekt primidonu na posturální třes vyskytující se v rámci rozdílných neurologických onemocnění. Celková denní dávka primidonu převyšovala běžně užívanou dávku 250 mg primidonu denně. Soubor 92 pacientů byl rozdělen do 4 skupin. První skupina zahrnovala pacienty s idiopatickou Parkinsonovou nemocí, druhá pacienty s esenciálním třesem, kteří nereagovali na nižší dávky primidonu (obvykle 250 mg primidonu denně). Třetí skupina byla reprezentována pacienty s posturálním třesem mozečkovým nebo kmenovým. Čtvrtá skupina byla představovana pacienty s rozdílnými neurologickými onemocněními (cervikální dystonie, cerebrovaskulární onemocnění, multisystémová atrofie). Efekt terapie byl hodnocen na základě škály Fahn-Tolosa, sebehodnocení pacienta a opakovaným videozáznamem. V celkovém souboru 92 pacientů primidon způsobil signifikantní snížení posturálního třesu u všech sledovaných skupin. V první skupině byl pozitivní efekt pozorován v 84,2 %, při průměrné denní dávce 653 mg primidonu denné. Ve skupině pacientů s esenciálním třesem se efekt léčby při průměrné denní dávce 552 mg denně projevil v 77,4 %. Vyšší dávky byly účinné i u třetí a čtvrté skupiny pacientů (71,4 % a 61,5 %).
The effect of small doses of primidone on the postural component of tremor in patients with essential tremor is generally known. The objective of the present investigation was to test the possible positive effect of primidone on postural tremor encountered within the firamework of different neurological diseases. The total daily dose of primidone exceeded the commonly used daily dose of 250 mg of primidone per day. The group of 92 patients was divided into four sub-groups. The first one comprised patients with idiopathic Parkinson's disease, the second one patients with essential tremor who did not respond to smaller doses of primidone (usually 250 mg primidone/day). The third sub-group was represented by patients with postural cerebellar or brain stem tremor. The fourth sub-group comprised patients with different neurological diseases (cervical dystonia, cerebrovascular disease, multisystem atrophy). The effect of therapy was evaluated according to the Fahn-Toloda scale, self-evaluation of the patient and repeated videorecords. In the whole group of 92 patients primidone caused a significant reduction of the postural tremor in all investigated sub-groups. In the first sub-group a positive effect Was observed in 84.2% with a mean daily dose of 653 mg primidone per day. In the sub-group of patients with essential tremor the effect of treatment was manifested after a daily dose of 552 mg/day in 77.4%. Higher doses were effective also in the third and fourth sub-group of patients (72.4% and 61.5%).
