- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- antiuratika farmakologie terapeutické užití MeSH
- dnavá artritida * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- hyperurikemie farmakoterapie terapie MeSH
- lidé MeSH
- rizikové faktory MeSH
- urikosurika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- xanthinoxidasa antagonisté a inhibitory aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Dna je charakterizována bolestivým zánětem kloubů, nejčastěji prvního metatarzofalangeálního kloubu, vznikajícím v důsledku precipitace krystalů urátu sodného v kloubním prostoru. Obvykle dnu diagnostikujeme na základě klinických kritérií Americké revmatologické společnosti (American College of Rheumatology). Diagnózu lze potvrdit identifikací krystalů urátu sodného v synoviální tekutině postiženého kloubu. Akutní dnu lze léčit nesteroidními antirevmatiky, kortikosteroidy nebo kolchicinem. Aby snížili pravděpodobnost opakování dnavých záchvatů, měli by pacienti omezit konzumaci potravin s vysokým obsahem purinů (např. vnitřností, plodů moře) a vyhýbat se alkoholickým nápojům (zejména pivu) i nápojům slazeným kukuřičným sirupem s vysokým obsahem fruktózy. Konzumace zeleniny a nízkotučných či netučných mléčných výrobků by měla být naopak podporována. Užívání kličkových a thiazidových diuretik může zvyšovat koncentrace kyseliny močové, zatímco užívání losartanu, blokátoru receptorů AT1 pro angiotensin II, zvyšuje exkreci kyseliny močové do moči. Snížení koncentrací kyseliny močové má klíčový význam pro prevenci dnavých záchvatů. Allopurinol a febuxostat jsou léčivy první linie užívanými v prevenci rekurentní dny, kolchicin a/nebo probenecid jsou vyhrazeny pro nemocné, kteří netolerují léčiva první linie nebo u nichž jsou tato léčiva neúčinná. Pacienti léčení farmaky snižujícími koncentrace kyseliny močové by měli zároveň dostávat i nesteroidní antirevmatika, kolchicin nebo nízké dávky kortikosteroidů s cílem omezit výskyt dnavých záchvatů. Léčba by měla pokračovat i poté, co koncentrace kyseliny močové poklesly pod cílovou hodnotu, a to nejméně tři měsíce u osob bez dnavých tofů a nejméně šest měsíců u osob s tofy.
Gout is characterized by painful joint inflammation, most commonly in the first metatarsophalangeal joint, resulting from precipitation of monosodium urate crystals in a joint space. Gout is typically diagnosed using clinical criteria from the American College of Rheumatology. Diagnosis may be confirmed by identification of monosodium urate crystals in synovial fluid of the affected joint. Acute gout may be treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, corticosteroids, or colchicine. To reduce the likelihood of recurrent flares, patients should limit their consumption of certain purine-rich foods (e.g., organ meats, shellfish) and avoid alcoholic drinks (especially beer) and beverages sweetened with high-fructose corn syrup. Consumption of vegetables and low-fat or nonfat dairy products should be encouraged. The use of loop and thiazide diuretics can increase uric acid levels, whereas the use of the angiotensin receptor blocker losartan increases urinary excretion of uric acid. Reduction of uric acid levels is key to avoiding gout flares. Allopurinol and febuxostat are first-line medications for the prevention of recurrent gout, and colchicine and/or probenecid are reserved for patients who cannot tolerate first-line agents or in whom first-line agents are ineffective. Patients receiving urate-lowering medications should be treated concurrently with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, colchicine, or low-dose corticosteroids to prevent flares. Treatment should continue for at least three months after uric acid levels fall below the target goal in those without tophi, and for six months in those with a history of tophi.
- Klíčová slova
- tofy, rekurentní projevy dny,
- MeSH
- akutní nemoc * MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- chronická nemoc * MeSH
- dieta * MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- dnavá artritida * diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace MeSH
- febuxostat MeSH
- hyperurikemie * farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- indomethacin aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- injekce intraartikulární MeSH
- ketorolak aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- kolchicin aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- kyselina močová * analýza krev moč MeSH
- lidé MeSH
- probenecid aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- rizikové faktory MeSH
- xanthinoxidasa antagonisté a inhibitory aplikace a dávkování farmakologie kontraindikace terapeutické užití MeSH
- záchvaty MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Dna v širším slova smyslu představuje heterogenní skupinu metabolických onemocnění, pro kterou je charakteristická tvorba a ukládání krystalů natrium urátu v různých tkáních. Jako hyperurikemii označujeme patologické zvýšení sérové koncentrace kyseliny močové. Dna postihuje přibližně 1–2 % dospělé populace vyspělých zemí a její prevalence v posledních desetiletích narůstá. I přes znalost patogeneze a klinického obrazu onemocnění nebývá často dna diagnostikována správně a včas, léčba onemocnění není správně vedena, což může vyústit v poškození struktury kloubů vedoucí k poklesu fyzických schopností a ke zhoršení kvality života nemocných. Hlavním nezávislým rizikovým faktorem vývoje dny je hyperurikemie. Časnou manifestací dny může být akutní dnavý záchvat. Pokud dojde z důvodu depozice krystalů natrium urátu k destrukci struktur pohybového aparátu, označujeme tento stav jako chronickou tofózní dnu. Nezbytnou podmínkou pro úspěšnou léčbu dny je snížení sérové koncentrace kyseliny močové pod hodnotu 360 μmol/l a její dlouhodobé udržení, což umožní rozpuštění urátových usazenin v tkáních a zabrání jejich tvorbě. Článek se zabývá současnými možnostmi léčby jednotlivých stadií dny: léčbou asymptomatické hyperurikemie, akutního dnavého záchvatu, léčbou v interkritickém období a léčbou chronické tofózní dny. Nezbytnou součástí léčby symptomatické hyperurikemie je i profylaktická léčba dnavých záchvatů. Zmíněny jsou rovněž nové možnosti léčby hyperurikemie a akutního dnavého záchvatu pomocí pegylované urikázy a inibitoru IL-1β canakinumabu. Text vychází z aktuálních národních a mezinárodních doporučení k léčbě hyperurikemie a dny.
Gout is a heterogeneous group of metabolic diseases which is characterized by the formation and deposition of sodium urate crystals in various tissues. Hyperuricemia is a pathological increase in serum uric acid concentration. Gout aff ects approximately 1–2% of adults in developed countries, and its prevalence is increasing in recent decades. Despite knowledge of the pathogenesis and clinical manifestation of the disease, gout is often not diagnosed correctly and early, treatment is not well managed, which can result in damage of the joint structure, leading to decline in physical abilities and deterioration in the quality of life of patients. Hyperuricemia is a major independent risk factor for development of gout. Acute gout attack may be an early manifestation of gout. Chronic tophaceous gout indicates the state when the structures of the musculoskeletal system are destructed by the deposition of sodium urate crystals. The reduction and long-term maintenance of serum uric acid concentrations below 360 μmol/l is a necessary prerequisite of successful treatment of gout which allows the dissolution of urate deposits in tissues and prevents their formation. The article deals with current treatment options at each stage of the gout, treatment of asymptomatic hyperuricemia, acute gout attack, intercritical period, and chronic tophaceous gout. Prophylactic treatment of gout fl ares is also an essential part of the treatment of symptomatic hyperuricemia. New treatment options of hyperuricemia and acute gout attack with pegylated uricase and IL-1β inhibitor canakinumab are also mentioned. The text is based on current national and international guidelines for the treatment of hyperuricemia and gout.
- MeSH
- akutní nemoc terapie MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie kontraindikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- dnavá artritida * farmakoterapie MeSH
- dospělí MeSH
- glukokortikoidy aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hodnocení léčiv * MeSH
- hyperurikemie * farmakoterapie patologie MeSH
- incidence MeSH
- inhibitory cyklooxygenasy 2 aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- interleukin-1 antagonisté a inhibitory aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- kolchicin aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- kyselina močová krev metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- obezita MeSH
- prospektivní studie MeSH
- senioři MeSH
- sexuální faktory MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikosurika aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- věkové faktory MeSH
- xanthinoxidasa antagonisté a inhibitory aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Dna představuje heterogenní skupinu metabolických onemocnění, pro kterou je charakteristická tvorba a ukládání depozit krystalů natriumurátů v různých tkáních. V důsledku depozice natriumurátu ve strukturách pohybového aparátu se rozvíjí dnavá artritida, manifestující se akutními dnavými záchvaty a rozvojem chronické tofózní dny. Nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem pro vznik dny je hyperurikemie, tedy patologické zvýšení hladiny kyseliny močové v séru. Dna, ale i samotná hyperurikemie, představuje významný nezávislý rizikový faktor zvýšené celkové a kardiovaskulární morbidity a mortality. U významné části pacientů s hyperurikemií a dnou jsou přítomna i jiná onemocnění a rizikové faktory provázející metabolický syndrom. Nezbytnou podmínkou pro úspěšnou léčbu dny je udržení sérové hladiny kyseliny močové pod hodnotou 360 μmol/l, rozpuštění usazenin natriumurátu v tkáních a zabránění jejich tvorbě. V léčbě chronické hyperurikemie se kromě nefarmakologických opatření využívají i léky snižující sérovou hladinu kyseliny močové, zejména inhibitory enzymu xantinoxidáza nebo urikosurika. Úspěšná léčba hyperurikemie může přispět ke snížení kardiovaskulárního rizika pacientů s hyperurikemií a dnou. Klíčová slova: dna – hyperurikemie – kardiovaskulární riziko – kyselina močová – metabolický syndrom – terapie
Gout represents a heterogeneous group of metabolic disorders characterized by production and deposition of sodium urate crystals in various tissues. The consequence of this deposition in musculoskeletal system causes gouty arthritis often presented by acute recurrent attack and development of chronic tophi. The most important risk factor is hyperuricemia which means higher level of acid uric in blood. Gout or hyperuricemia alone represents significant independent risk factor of all-cause and cardiovascular morbidity and mortality. Many patients with hyperuricemia and gout have risk factors typical for metabolic syndrome or suffer from other diseases. Maintaining the acid uric serum levels below 360 ?mol/l, dissolution of sodium urate deposits and prevention of their formation are crucial for successful treatment. In addition to the non-pharmacological approaches, medications as xanthine oxidase inhibitors or uricosuric agents are used for lowering serum uric acid levels in treatment of chronic hyperuricemia. The successful treatment may contribute to reduce cardiovascular risk in patients with hyperuricemia and gout. Key words: gout – hyperuricemia – cardiovascular risk – uric acid – metabolic syndrome – treatment
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antimetabolity aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiuratika aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- dietoterapie MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- dnavá artritida diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- febuxostat MeSH
- hyperurikemie * farmakoterapie komplikace krev MeSH
- inhibitory enzymů aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- kardiovaskulární nemoci * komplikace prevence a kontrola MeSH
- kyselina močová krev MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom komplikace MeSH
- rizikové faktory MeSH
- scavengery volných radikálů aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- thiazoly aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- tuhost cévní stěny účinky léků MeSH
- urikosurika terapeutické užití MeSH
- xanthinoxidasa antagonisté a inhibitory aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
In the human skin, reactive oxygen species (ROS) produced continuously during oxidative metabolic processes (cellular respiration, oxidative burst) are essential for various cellular processes such as defense against infection, cellular signaling and apoptosis. On the other hand, when the formation of ROS exceeds a capacity of the non-enzymatic and the enzymatic antioxidant defense system, ROS cause the damage to the human skin known to initiate premature skin aging and skin cancer. In this study, two-dimensional spontaneous ultra-weak photon emission from the human skin has been measured using a highly sensitive charged coupled device (CCD) camera. It is demonstrated here that two-dimensional ultra-weak photon emission from the human skin increases with the topical application of exogenous ROS in the following order: hydrogen peroxide (H₂O₂) < superoxide anion radical (O₂•⁻) < hydroxyl radical (HO•). We propose here that the two-dimensional ultra-weak photon emission can be used as a non-invasive tool for the spatial and temporal monitoring of oxidative stress in the human skin.
- MeSH
- diagnostické zobrazování metody MeSH
- dospělí MeSH
- elektronová paramagnetická rezonance MeSH
- fotometrie přístrojové vybavení metody MeSH
- fotony MeSH
- fyziologie kůže účinky léků MeSH
- hlava fyziologie MeSH
- hydroxylový radikál metabolismus MeSH
- kůže účinky léků metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- oxidační stres účinky léků MeSH
- peroxid vodíku aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie MeSH
- reaktivní formy kyslíku aplikace a dávkování metabolismus farmakologie MeSH
- ruka fyziologie MeSH
- superoxidy metabolismus MeSH
- trup fyziologie MeSH
- xanthin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- xanthinoxidasa aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- železo aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Production of superoxide anions in the incubation medium of hippocampal slices can induce long-term potentiation (LTP). Other reactive oxygen species (ROS) such as hydrogen peroxide are able to modulate LTP and are likely to be involved in aging mechanisms. The present study explored whether intracerebro-ventricular (ICV) injection of oxidant or antioxidant molecules could affect LTP in vivo. With this aim in mind, field excitatory post-synaptic potentials (fEPSPs) elicited by stimulation of the perforant pathway were recorded in the dentate gyrus of the hippocampal formation in urethane-anesthetized rats. N-acetyl-L-cysteine, hydrogen peroxide (H2O2) or hypoxanthine/xanthine-oxidase solution (a superoxide producing system) were administrated by ICV injection. The control was represented by a group injected with saline ICV. Ten minutes after the injection, LTP was induced in the granule cells of the dentate gyrus by high frequency stimulation of the perforant pathway. Neither the H(2)O(2) injection or the N-acetyl-L-cysteine injection caused any variation in the fEPSP at the 10-min post-injection time point, whereas the superoxide generating system caused a significant increase in the fEPSP. Moreover, at 60 min after tetanic stimulation, all treatments attenuated LTP compared with the control group. These results show that ICV administration of oxidant or antioxidant molecules can modulate LTP in vivo in the dentate gyrus. Particularly, a superoxide producing system can induce potentiation of the synaptic response. Interestingly, ICV injection of oxidants or antioxidants prevented a full expression of LTP compared to the saline injection.
- MeSH
- acetylcystein aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- analýza rozptylu MeSH
- anestetika intravenózní farmakologie MeSH
- dlouhodobá potenciace fyziologie účinky léků MeSH
- elektrická stimulace MeSH
- ethyl-karbamát farmakologie MeSH
- excitační postsynaptické potenciály genetika účinky záření MeSH
- gyrus dentatus fyziologie účinky léků MeSH
- hypoxanthin aplikace a dávkování MeSH
- injekce intraventrikulární MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- oxidace-redukce účinky léků MeSH
- oxidancia aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- perforující nervová dráha fyziologie MeSH
- peroxid vodíku aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- potkani Sprague-Dawley MeSH
- scavengery volných radikálů aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- xanthinoxidasa aplikace a dávkování MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
