• MeSH
• antihypertenziva aplikace a dávkování   MeSH
• dospělí MeSH
• elektrokardiografie MeSH
• hypertenze * etiologie   farmakoterapie   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční * diagnostické zobrazování   patologie   MeSH
• krevní tlak MeSH
• lidé MeSH
• statistika jako téma MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Histone deacetylase (HDAC) inhibitors have shown beneficial effects in animal models of cardiovascular diseases. We hypothesized that HDAC inhibitor, sodium valproate (VPA), has cardiac and vascular protective effects in rats with pressure overload cardiac hypertrophy induced by transverse aortic constriction (TAC). Sections of the heart were visualized after hematoxylin and eosin staining, picrosirius red staining and immunohistochemistry. The expression of genes related to cardiac hypertrophy, fibrosis, and oxidative stress was determined by quantitative real-time polymerase chain reaction. The aortic ring tension analysis was conducted using both the ascending aorta and descending thoracic aorta. TAC increased the expression of hypertrophic, fibrotic, and oxidative stress genes, which was attenuated by VPA. In the ascending aorta with intact endothelium, there was a significant decrease in the relaxation response, which was recovered by VPA treatment. These results indicate that VPA has cardiac and vascular protective effects in rats with pressure overload cardiac hypertrophy.

• MeSH
• aorta chirurgie   patofyziologie   účinky léků   MeSH
• arteriální tlak účinky léků   MeSH
• fibróza MeSH
• funkce levé komory srdeční účinky léků   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční metabolismus   patofyziologie   patologie   prevence a kontrola   MeSH
• inhibitory histondeacetylas farmakologie   MeSH
• kyselina valproová farmakologie   MeSH
• ligace MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• myokard metabolismus   patologie   MeSH
• oxidační stres účinky léků   MeSH
• potkani Sprague-Dawley MeSH
• regulace genové exprese MeSH
• remodelace komor účinky léků   MeSH
• vazodilatace účinky léků   MeSH
• vazodilatancia farmakologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Fabryho nemoc je dědičné metabolické onemocnění ze střádání. Postižení srdce se vyskytuje u většiny pacientů a manifestuje se většinou jako hypertrofie myokardu. Předpokladem úspěšné léčby je správná diagnóza a podrobné vyšetření, jehož základem je kromě anamnézy a fyzikálního vyšetření také EKG, echokardiografie a magnetická rezonance. Specifickou terapii představuje enzym-substituční léčba.

Fabry disease is an inherited metabolic storage disease. The majority of patients present with heart involvement that is typicallymanifested as myocardial hypertrophy. Successful treatment requires a correct diagnosis and thorough evaluation which, inaddition to patient history and physical examination, also involves ECG, echocardiography, and magnetic resonance imaging.Enzyme replacement therapy is a specific type of treatment.

• MeSH
• biologické markery MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• echokardiografie MeSH
• elektrokardiografie MeSH
• Fabryho nemoc * diagnóza   patologie   terapie   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční diagnóza   etiologie   patologie   MeSH
• kardiomyopatie diagnóza   MeSH
• lidé MeSH
• lyzozomální nemoci z ukládání MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• srdeční arytmie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Hypertrophied hearts are known for increased risk of arrhythmias and are linked with reduced ischemic tolerance. However, still little is known about state characterized only by increased left ventricle (LV) mass fraction. Seventeen isolated rabbit hearts with various LV mass were divided into two groups according to LV weight/heart weight ratio (LVW/HW ratio), namely group H and L (with higher and lower LVW/HW ratio, respectively) and underwent three short cycles of global ischemia and reperfusion. The differences in electrogram (heart rate, QRS(max), mean number, onset and dominant form of ventricular premature beats) and in biochemical markers of myocardial injury (creatine kinase, lactate dehydrogenase - LDH) and lipid peroxidation (4-hydroxy-2-nonenal - 4-HNE) were studied. As compared to group L, hearts in group H exhibited lower tolerance to ischemia expressed as higher incidence and severity of arrhythmias in the first ischemic period as well as increase of LDH and 4-HNE after the first reperfusion. In the third cycle of ischemia-reperfusion, the preconditioning effect was observed in both electrophysiological parameters and LDH release in group H. Our results showed consistent trends when comparing changes in electrograms and biochemical markers. Moreover, 4-HNE seems to be good potential parameter of moderate membrane alteration following ischemia-reperfusion injury.

• MeSH
• extrasystoly patologie   patofyziologie   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční patologie   patofyziologie   MeSH
• ischemická choroba srdeční patologie   patofyziologie   MeSH
• králíci MeSH
• preparace izolovaného srdce metody   MeSH
• reperfuzní poškození myokardu patologie   patofyziologie   MeSH
• srdce MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• králíci MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

BACKGROUND: In chronic kidney disease (CKD), serum concentrations of fibroblast growth factor 23 (FGF23) increase progressively as glomerular filtration rate declines, while renal expression of the FGF23 coreceptor Klotho decreases. Elevated circulating FGF23 levels are strongly associated with mortality and with left ventricular hypertrophy (LVH), which is a major cause of cardiovascular death in CKD patients. The cardiac FGF23/FGF receptor (FGFR) system and its role in the development of LVH in humans have not been addressed previously. METHODS: We conducted a retrospective case-control study in 24 deceased patients with childhood-onset end-stage renal disease (dialysis: n = 17; transplanted: n = 7), and 24 age- and sex-matched control subjects. Myocardial autopsy samples of the left ventricle were evaluated for expression of endogenous FGF23, FGFR isoforms, Klotho, calcineurin and nuclear factor of activated T-cells (NFAT) by immunohistochemistry, immunofluorescence microscopy, qRT-PCR and western blotting. RESULTS: The majority of patients presented with LVH (67%). Human cardiomyocytes express full-length FGF23, and cardiac FGF23 is excessively high in patients with CKD. Enhanced myocardial expression of FGF23 in concert with Klotho deficiency strongly correlates with the presence of LVH. Cardiac FGF23 levels associate with time-averaged serum phosphate levels, up-regulation of FGFR4 and activation of the calcineurin-NFAT signaling pathway, an established mediator of cardiac remodelling and LVH. These changes are detected in patients on dialysis but not in those with a functioning kidney transplant. CONCLUSIONS: Our results indicate a strong association between LVH and enhanced expression levels of FGF23, FGFR4 and calcineurin, activation of NFAT and reduced levels of soluble Klotho in the myocardium of patients with CKD. These alterations are not observed in kidney transplant patients.

• MeSH
• biologické markery metabolismus   MeSH
• chronická renální insuficience komplikace   MeSH
• dítě MeSH
• fibroblastové růstové faktory metabolismus   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční etiologie   metabolismus   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• receptor fibroblastových růstových faktorů, typ 4 metabolismus   MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• biopsie MeSH
• echokardiografie MeSH
• elektrokardiografie MeSH
• enzymy metabolismus   MeSH
• glykogenóza typu IIb diagnóza   genetika   komplikace   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční etiologie   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• membránové glykoproteiny asociované s lyzozomy genetika   MeSH
• mladiství MeSH
• myokard patologie   MeSH
• posunová mutace genetika   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• komentáře MeSH

Aldosterone receptor antagonist, spironolactone, has been shown to prevent remodeling of the heart in several models of left ventricular hypertrophy. The aim of the present study was to determine whether the treatment with spironolactone can prevent hypertension, reduction of tissue nitric oxide synthase activity and left ventricular (LV) and aortic remodeling in N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)-induced hypertension. Four groups of rats were investigated: control, spironolactone (200 mg/kg), L-NAME (40 mg/kg) and L-NAME + spironolactone (in corresponding dosage). Animals were studied after 5 weeks of treatment. The decrease of NO-synthase activity in the LV and kidney was associated with the development of hypertension and LV hypertrophy, with increased DNA concentration in the LV, and remodeling of the aorta in the L-NAME group. Spironolactone prevented the inhibition of NO-synthase activity in the LV and kidney and partially attenuated hypertension and LVH development and the increase in DNA concentration. However, remodeling of the aorta was not prevented by spironolactone treatment. We conclude that the aldosterone receptor antagonist spironolactone improved nitric oxide production and partially prevented hypertension and LVH development without preventing hypertrophy of the aorta in NO-deficient hypertension. The reactive growth of the heart and aorta seems to be controlled by different mechanisms in L-NAME-induced hypertension.

• MeSH
• antagonisté mineralokortikoidních receptorů farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• antihypertenziva farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• aorta účinky léků   patologie   patofyziologie   MeSH
• časové faktory MeSH
• hypertenze chemicky indukované   komplikace   farmakoterapie   metabolismus   patologie   patofyziologie   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční farmakoterapie   etiologie   metabolismus   patologie   patofyziologie   MeSH
• krevní tlak účinky léků   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• ledviny účinky léků   enzymologie   MeSH
• NG-nitroargininmethylester MeSH
• oxid dusnatý metabolismus   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• proliferace buněk účinky léků   MeSH
• remodelace komor účinky léků   MeSH
• replikace DNA účinky léků   MeSH
• spironolakton farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• srdeční komory účinky léků   enzymologie   MeSH
• synthasa oxidu dusnatého antagonisté a inhibitory   metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• diastola fyziologie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• dopplerovská echokardiografie využití   MeSH
• hypertrofická kardiomyopatie * diagnóza   komplikace   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční komplikace   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• mitrální insuficience patologie   MeSH
• sportovci MeSH
• sporty * MeSH
• srdce fyziologie   MeSH
• systola fyziologie   MeSH
• zobrazování myokardiální perfuze MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• aldosteron biosyntéza   metabolismus   MeSH
• antagonisté mineralokortikoidních receptorů farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• hodnocení léčiv MeSH
• hypertenze farmakoterapie   patologie   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční patologie   MeSH
• lidé MeSH
• přežití MeSH
• spironolakton farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• srdeční selhání farmakoterapie   mortalita   patologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• multicentrická studie MeSH

• MeSH
• aortální stenóza diagnóza   patologie   terapie   MeSH
• diagnostické zobrazování metody   MeSH
• elektrokardiografie metody   MeSH
• hemodynamika MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční diagnóza   patologie   terapie   MeSH
• kalcinóza diagnóza   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• příznaky a symptomy MeSH
• rentgendiagnostika hrudníku metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH