Osteoporóza asociovaná s graviditou je veľmi zriedkavé ochorenie, ktoré je charakterizované výskytom fraktúr počas gravidity alebo šestonedelia. Napriek jej relatívnej vzácnosti sa jedná o nebezpečný stav, ktorý sa klinicky prejavuje lumbalgiami, stratou výšky a môže viesť k trvalej invalidite. Presná etiológia a patogenéza osteoporózy počas gravidity nie je doposiaľ známa. V súčasnosti neexistujú žiadne usmernenia pre diagnostiku a liečbu tohto typu osteoporózy. V našom prehľadovom článku uvádzame súčasné poznatky týkajúce sa kostného metabolizmu počas gravidity, klinickej manifestácie, rizikových faktorov, lokalizácie fraktúr, možností diagnostiky a liečby osteoporózy asociovanej s graviditou na základe doterajších dát.

Pregnancy associated osteoporosis is a very rare disease characterized by the occurrence of fractures during pregnancy or the puerperium. Despite its relative rarity, it is a dangerous condition that is clinically manifested by back pain, loss of height and it can lead to permanent disability. The exact etiology and pathogenesis of osteoporosis during pregnancy are still uncertain. There are currently no guidelines for the diagnosis and treatment of this type of osteoporosis. In our review article, we present current knowledge regarding bone metabolism during pregnancy, clinical manifestation, risk factors, location of fractures, possibilities of diagnosis and treatment of pregnancy-associated osteoporosis based on current data.

• MeSH
• bisfosfonáty terapeutické užití   MeSH
• komplikace těhotenství * MeSH
• kosti a kostní tkáň metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• monoklonální protilátky terapeutické užití   MeSH
• osteoporóza * diagnostické zobrazování   etiologie   farmakoterapie   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• těhotenství metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• těhotenství metabolismus   MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Akromegália je zriedkavé ochorenie s ročnou incidenciou 3–4/1 milión obyvateľov, ktorého najčastejšou príčinou je adenóm hypofýzy. V dôsledku dlhodobej elevácie rastového hormónu (RH) a inzulínu podobného rastového faktora 1 (IGF-1) pri tomto ochorení dochádza k rozvoju reumatologických, kardiovaskulárnych, pľúcnych a metabolických komplikácií. Medzi kardiovaskulárne komplikácie akromegálie patrí kardiomyopatia, artériová hypertenzia, poruchy srdcového rytmu, chlopňové chyby ako aj endotelová dysfunkcia. Kardiovaskulárne ochorenia predstavujú u akromegalikov hlavnú príčinu mortality. Včasná diagnostika akromegálie je jedinou možnosťou v ovplyvnení morbidity a mortality pacientov trpiacich týmto ochorením. V našej kazuistike popisujeme prípad 39-ročného pacienta s dovtedy nediagnostikovanou akromegáliou, ktorá sa prezentovala akútnym srdcovým zlyhávaním na podklade akromegalickej kardiomyopatie.

Acromegaly is a rare disease with incidence of 3–4 patients per 1 000000 per year, which is mainly caused by benign tumour of the pituitary gland. Long-term presence of elevated growth hormone (GH) and insulin like growth factor 1 (IGF-1) levels accom-panying this disease is associated with rheumatologic, cardiovascular, pulmonary and metabolic complications. Cardiovascular complications of acromegaly include a cardiomyopathy, arterial hypertension, arrhytmias, valvulopathy as well as endothelial dysfunction. Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality in patients with acromegaly. An early diagnosis of acromegaly significantly influences both morbidity and mortality of patients suffering from this disease. We describe a 39-year-old patient with undiagnosed acromegaly presented with acute heart failure caused by acromegalic cardiomyopathy.

• MeSH
• akromegalie * diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• dospělí MeSH
• kardiomyopatie diagnóza   etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• lidský růstový hormon škodlivé účinky   MeSH
• srdeční selhání etiologie   terapie   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Cushingov syndróm (CS) je pomerne vzácne ochorenie charakterizované autonómnou hypersekréciou kortizolu. Ročná incidencia CS je 2–3/milión obyvateľov. Incidencia akromegálie je 3–4 pacienti na 1 000 000 za rok. Ochorenie je spôsobené hypersekréciou rastového hormónu (RH) v 99 % na podklade adenómu hypofýzy. V našej kazuistike prezentujeme 41-ročnú ženu s kombináciou Cushingovho syndrómu a akromegálie. Pacientka bola vyšetrená v NEDU Ľubochňa pre centripetálny typ obezity a hirzutizmus. Laboratórne bola prítomná hyperkortizolémia bez cirkadiánnej variácie, hyperkortizolúria s ele-vovanou hladinou adrenokortikotropného hormónu (ACTH). Realizovaná 2 mg dexametazónová blokáda bez adekvátnej supresie kortizolu v sére a moči až v 8 mg blokáde došlo k supresii kortizolúrie. Magnetická rezonancia (MR) s nálezom v. s. pikoadenómu hypofýzy veľkosti 2 mm. Následne bola realizovaná transsfenoidálna resekcia pikoadenómu hypofýzy. Histopatologické a imunohistochemické nálezy neodhalili ACTH produkujúci adenóm hypofýzy. Pozákrokovo pretrvával hyperkortizolizmus s novozachyteným hypersomatotropizmom. Do liečby bol pridaný Ketokonazol 200 mg tbl 1/2-0-1 a Lanreotid v dávke 120 mg každých 42 dní. Kontrolná MR hypofýzy preukázala drobnú ložiskovú štruktúru s rozmermi 3 × 4 mm. Po súhlase pacientky s odstupom 3 rokov bola vykonaná endoskopická revízia rezidua. Histologické a imunohistochemické vyšetrenia bez potvrdenia adenómu s ACTH a RH sekréciou. Pozákrokovo opäť nedošlo k znormalizovaniu plazmatických hladín IGF-1 s pretrvávaním hyperkortizolizmu. Bola opätovne začatá liečba Lanreotidom v pôvodnej dávke ako aj Ketokonazolom s na-výšením dávky 200 mg na 3-krát 1 tbl.

Cushing's syndrome (CS) is a relatively rare disease characterized by autonomous hypersecretion of cortisol. The incidence of CS is estimated to be equal to 2–3 cases per million inhabitants per year. The incidence of acromegaly is 3–4 patients per 1 000 000 per year. The disease is caused by hypersecretion of growth hormone which is mainly caused by benign tumour of the pituitary gland. In our case report we present a 41- year old woman suffering from both Cushing's syndrome and acromegaly. The patient was examined in National Institute of Endocrinology and Diabetology Ľubochňa for a centripetal type of obesity and hirsutism. Laboratory tests revealed high plasma cortisol levels without circulating variation, hypercortisoluria and elevated plasmatic levels of ACTH. A 2 mg dexamethasone blockade was performedwithout adequate cortisol suppression in serum and urine up to 8 mg blockade resulted in suppression of 24 hour urine free cortisol. A magnetic resonance imaging (MR) scan revealed suspectpikoadenoma of the pituitary gland (size 2 mm). Subsequentlytrans-sphenoidal resection was performed. Histopathological and immunohistochemical examinations did not reveal the ACTH-producing pituitary adenoma. After surgery hypercortisolism persisted with newly revealed hypersomatotropism. Treatment with Ketoconazole at dose 200 mg 1/ 2-0-1 and somatostatin analogues (Lanreotide) at dose 120 mg every 42 days were initiated. Control magnetic resonance imaging of the sella demonstrated small tumour of pituary gland of size 3 × 5 mm. Later 3 years after firstsurgery another transsphenoidal resection of residue was performed. Histological and immunohistochemical examinations did not confirmadenoma with ACTH and RH secretion. After second surgery, IGF-1 plasma levels were not normalized with persistence of hypercortisolism. The treatment with Lanreotide at the initial dose as well as Ketoconazole was reinitiated (with increased dose of Ketoconazole to 1-1-1 tbl per 200 mg).

• MeSH
• akromegalie etiologie   MeSH
• Cushingův syndrom * chirurgie   diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• dospělí MeSH
• hydrokortison analýza   krev   moč   MeSH
• hypersekrece ACTH v hypofýze MeSH
• hypofýza chirurgie   diagnostické zobrazování   MeSH
• ketokonazol terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• růstový hormon MeSH
• somatostatin analogy a deriváty   terapeutické užití   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Akromegália je zriedkavé ochorenie, ktorého najčastejšou príčinou je adenóm hypofýzy. V dôsledku dlhodobej elevácie rastového hormónu (RH) a inzulínu podobného rastového faktora 1 (IGF1) pri tomto ochorení dochádza k rozvoju komplikácií ako kardiomyopatia, diabetes mellitus, syndróm spánkového apnoe a artropatia. Incidencia akromegálie je 3-4 pacienti na 1 000 000 za rok. Klinefelterov syndróm (KS) je najčastejšou príčinou mužského hypogonadizmu, vyskytujúcou sa u približne 1 z 500 živo narodených chlapcov. Medzi klinické charakteristiky KS patria najmä malé semenníky, spomedzi ďalších príznakov je to vysoká postava, znížený svalový tonus, oneskorená puberta s nedostatočným vývojom sekundárnych pohlavných znakov a gynekomastia. V našej kazuistike prezentujeme 32-ročného muža s kombináciou akromegálie a 47,XXY Klinefelterovho syndrómu. Pacient klinicky s typickými akromegalickými znakmi. Laboratórne bola potvrdená vysoká hladina rastového hormónu bez supresie v orálnom glukózovom tolerančnom teste, vysoká hladina IGF1, nízka hladina testosterónu s vysokými hladinami luteinizačného hormónu (LH) a folikuly stimulačného hormónu (FSH). Doplnená magnetická rezonancia s nálezom makroadenómu hypofýzy veľkosti 25 x 18 x 18 mm. Na základe uvedeného bola potvrdená diagnóza akromegálie. Následne realizovaná transsfenoidálna resekcia makroadenómu hypofýzy. Histopatologické a imunohistochemické nálezy odhalili rastový hormón produkujúci adenóm hypofýzy. Prítomnosť klinických znakov - malých, tuhých semenníkov, nedostatku sekundárnych pohlavných mužských znakov, ako aj laboratórne vyšetrenia suponovali hypergonadotropný hypogonadizmus, ktorý nemohol byť vysvetlený diagnózou akromegálie. Chromozomálny karyotyp 47,XXY potvrdil diagnózu KS. Substitučná liečba testosterónom nebola zahájená z dôvodu nesúhlasu pacienta. Pooperačne pretrvávala zvýšená plazmatická koncentrácia RH a IGF1. Bola zahájená liečba somatostatínovými analógmi (lanreotid) v dávke 120 mg každých 28 dní. Kontrolná magnetická rezonancia hypofýzy preukázala reziduum veľkosti 14 x 14 x 7 mm. Aktuálne je pacient po endoskopickej revízii rezidua.

Acromegaly is a rare disorder usually caused by a benign tumour of the pituitary gland. Long-term presence of elevated growth hormone (GH) and insulin like growth factor 1 (IGF1) levels accompanying this disease is associated with complications such as cardiomyopathy, diabetes mellitus, sleep apnoea and arthropathy. Incidence of acromegaly is 3-4 patients per million per year. Klinefelter syndrome (KS) is the most common sex chromosome disorder occuring in about 1/500 live male births. Common physical features include particularly small testes, among other symptoms are tall stature, reduced muscle tone, delayed pubertal development, lack of secondary male sex characteristics and gynecomastia. We present a 32-year-old man suffering from both acromegaly and 47, XXY Klinefelter syndrome. The patient with typical acromegalic features. Laboratory tests revealed high level of GH which was not suppressed after glucose administration, high level of IGF1, low testosterone concentration with high concentation of luteinizing hormone and follicle stimulating hormone. A magnetic resonance imaging scan revealed a 25 x 18 x 18 mm macroadenoma involving the pituitary gland. A diagnosis of acromegaly was established. After this examination trans-sphenoidal resection was performed. Histopathologic and immunohistochemical findings revealed growth hormoneproducing pituitary adenoma. The presence of infertility with clinical features such as small testes, lack of secondary male sex characteristics and laboratory findings revealed hypergonadotropic hypogonadism that could not be explained by the diagnosis of acromegaly. A chromosomal karyotyping revealed a 47, XXY, confirming the diagnosis of KS. Testosterone replacement therapy wasn´t begun because of patient disagreement. Postoperatively elevated plasma concentration of GH and IGF1 levels persist. Treatment by somatostatin analogues (lanreotid) was initiated at dose 120 mg every 28 days. Control magnetic resonance imaging of the sella demonstrated a residue of pituary adenoma size 14 x 14 x 7 mm. The patient is currently undergoing endoscopic revision of the residue.

• MeSH
• akromegalie * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• androgeny MeSH
• azoospermie diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• dospělí MeSH
• hormony MeSH
• imunohistochemie MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I analýza   MeSH
• Klinefelterův syndrom * diagnóza   genetika   MeSH
• lidé MeSH
• nádory hypofýzy diagnostické zobrazování   farmakoterapie   chirurgie   MeSH
• růstový hormon krev   MeSH
• somatostatin analogy a deriváty   aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• testosteron aplikace a dávkování   krev   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Kombinácia Turnerovho syndrómu (TS) a klasickej formy kongenitálnej adrenálnej hyperplázie (CAH) je celosvetovo vzácna. Výskyt CAH – autosomálne recesívneho ochorenia charakterizovaného deficitom jedného z enzýmov steroidogenézy je 1 : 10 000–16 000. V 90 % sa jedná o deficit 21-hydroxylázy (mutácia génu CYP21A2). Incidencia Turnerovho syndrómu je celosvetovo 1 : 2 500. Fenotypovo sa u žien s Turnerovým syndrómom vyskytuje široké spektrum klinických príznakov. Dominantným príznakom je nízky vzrast a gonadálna dysgenéza vedúca k absencii pubertálneho vývoja a neplodnosti. Virilizácia môže byť prítomná u žien s TS s chromozómom Y 45,X/46,XY. V našej kazuistike prezentujeme 57-ročnú ženu s kombináciou mozaiky TS 45,X/46,XX a deficitu 21-hydroxylázy. Po pôrode bolo pacientke na základe intersexu nesprávne určené mužské pohlavie. Dominovala intrauterínna rastová retardácia, známky virilizácie vonkajšieho genitálu Prader 5, testes neboli hmatné. Ako 6-ročnej sa laparoskopicky potvrdila prítomnosť maternice a ovárií. Následne bola realizovaná klitoroplastika s vaginoplastikou. Genetickými vyšetreniami bol potvrdený karyotyp 45,X/46,XX. Nástup virilizácie v období puberty nezapadal do obrazu TS. Laboratórne testy odhalili zvýšenú plazmatickú hladinu 17-hydroxyprogesterónu, dehydroepiandrosterónu s nízkou hladinou kortizolu a elevovanou hladinou ACTH. Génová analýza potvrdila mutáciu CYP21A2 génu a to IN2G (IVS 2–13 A/C > G), veľkú deléciu/konverziu. Následne bola u pacientky začatá substitúcia glukokortikoidmi. Pre laboratórne verifikovanú eleváciu plazmatického renínu boli neskôr do liečby pridané mineralokortikoidy. Na komplexnej liečbe došlo k postupnému zlepšeniu klinického stavu pacientky.

Combination of Turner syndrome (TS) and classic congenital adrenal hyperplasia (CAH) is rare. Globally, the incidence of CAH, autosomal recessive disorder caused by enzyme defect of steroidogenic pathway, is very low (1 : 10 000–16 000). 90 % of CAH cases are caused by 21-hydroxylase gene mutation (CYP21A2). Globally, the incidencie of Turner syndrome reaches 1 : 2 500. Phenotypically, females with TS may render wide spectrum of clinical features. Dominant symptoms are lowered terminal height and gonadal dysgenesia, ultimately leading to absence of puberty and infertility. Virilisation may be evident among TS women with chromosome Y 45, X/46, XY. We present a 57 year old woman suffering from both TS 45, X/46, XX and 21-hydroxylase deficiency. Based on the intersex, she was misdiagnosed as a male after the birth. Dominant signs were intrauterine growth retardation and Prader 5 virilisation of the external genitalia. Testes were not palpable. Laparoscopy at the age of 6 showed uterus and ovaries. After this examination, clitoroplasty and vaginoplasty was performed. Karyotyping revealed a 45, X/46, XX pattern. The presence of virilising features at the time of puberty however could not be explained with the diagnosis of Turner syndrome. Laboratory tests revealed elevated level of 17-hydroxyprogesterone, dehydroepiandrosterone with low cortisol concentration and elevated ACTH. With the genomic analysis CYP21A2 gene, namely IN2G (IVS 2–13 A/C > G), large deletion/conversion was detected. Glucocorticoid treatment was initiated. Due to increased plasma renin concentration, fludrocortisone therapy was also initiated. Within this therapy, patient´s state improved significantly.

• MeSH
• dexamethason terapeutické užití   MeSH
• fludrokortison analogy a deriváty   terapeutické užití   MeSH
• gonadální dysgeneze MeSH
• hydrokortison terapeutické užití   MeSH
• komorbidita MeSH
• kongenitální adrenální hyperplazie * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• poruchy růstu MeSH
• steroid-21-hydroxylasa genetika   MeSH
• Turnerův syndrom * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• virilizace MeSH
• ženská infertilita MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Cieľ: Cieľom štúdie bolo porovnať 3 rutinné imunochemické metódy stanovenia celkového 25-hydroxy-vitamínu D [25-(OH) D] s vysokoúčinnou kvapalinovou chromatografiou s UV detekciou. Materiál a metódy: Sérové hladiny 25-(OH) D boli stanovované u 109 pacientov rôznymi imunochemickými metódami (ABBOTT, ROCHE, SIEMENS) a metódou HPLC, ktorá bola v predkladanej práci považovaná za referenčnú. V prvom kroku boli vybrané imunochemické metódy porovnané s ohľadom na metódu HPLC. V druhom kroku boli tieto metódy porovnané navzájom medzi sebou. Na porovnanie metód bola použitá regresná analýza (Passing-Bablok) a Bland-Altmanova analýza diferencií. Za maximálne akceptovateľné diferencie v jednotlivých výsledkoch boli považované hodnoty v rozmedzí ? 21,5 %. Toto kritérium bolo zvolené na základe CDC Vitamin D Standardization-Certification Program (VDSCP). V poslednom kroku bola vyhodnotená miera zhody v interpretácii nameraných výsledkov 25-(OH) D. Výsledky: Žiadna zo skúmaných imunochemických metód stanovenia 25-(OH) D nebola porovnateľná s metódou HPLC a takisto neboli porovnateľné navzájom medzi sebou. Bland-Atlmanova analýza odhalila, v porovnaní s HPLC, že metóda ROCHE vykazuje bias +28,0 %, metóda ABBOTT +0,2 % a metóda Siemens -23,4 %. Priemerný bias u metódy ABBOTT je síce nevýznamný, avšak jednotlivé výsledky vykazovali bias v rozmedzí -89,4 % až 89,0 %. V porovnaní s metódou HPLC bola miera zhody v klinickej interpretácii výsledkov u metódy ABBOTT 65,21 %, ROCHE 59,63 % a SIEMENS 47,79 %. Záver: Výsledky predkladanej práce poukazujú na slabú úroveň štandardizácie metód stanovenia 25-(OH) D, ako aj na možnosť zvážiť používanie na metóde závislých rozhodovacích limitov.

Objective: The aim of proposed paper was to compare a three total 25-hydroxy-vitamin D immunoassays to that of HPLC with UV detection. Material and methods: Serum 25-(OH) D levels were measured from blood samples of 109 patients with different immunoassays (ABBOTT, ROCHE, SIEMENS) and method of HPLC which was chosen as the reference. In the first step immunoassays were compared to HPLC. In the second step immunoassays were compared to each other. Further purpose of methods comparison the Passing-Bablok regression and Bland-Altman analysis were used. The limits of maximum acceptable differences were set at 21.5 %, according to Vitamin D Standardization-Certification Program (VDSCP). In the last step, the concordance in the interpretation of measured results was evaluated. Results: None of the examined 25-(OH) D immunoassays was comparable to HPLC and to each other. Bland-Altman analysis revealed, in comparison to HPLC, that ROCHE showed positive bias +28.0 %, ABBOTT +0.2 % and SIEMENS –23.4 %. Although average bias of ABBOTT immunoassay is insignificant, particular results do deviate significantly (-89.4 % to 89.0 %). The concordance in the interpretation of measured results, in comparison to HPLC, was highest with ABBOTT (65.21 %), then with ROCHE (59.63 %) and lowest with SIEMENS (47.79 %). Conclusion: The results of the proposed papers suggest low levels of 25-(OH) D immunoassays standardization and an alternative to use assay-specific decision limits.

• MeSH
• 25-hydroxyvitamin D 2 krev   MeSH
• dospělí MeSH
• falešně negativní reakce MeSH
• imunoanalýza * MeSH
• kalcifediol krev   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mladý dospělý MeSH
• nedostatek vitaminu D * krev   MeSH
• reagenční diagnostické soupravy MeSH
• referenční standardy MeSH
• regresní analýza MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• vitamin D analogy a deriváty   krev   MeSH
• vysokoúčinná kapalinová chromatografie * MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mladý dospělý MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

Karcinóm prištítneho telieska je vzácna endokrinná malignita, predstavujúca menej ako 1 % zo všetkých prípadov primárnej hyperparatyreózy. Presná etiológia ochorenia nie je známa. Za rizikové faktory sa považujú predchádzajúca rádioterapia v oblasti krku, terminálne štádium obličkového zlyhania, genetické faktory, a to najmä mutácia génu HPRT2/CDCT73. Charakteristickým znakom je indolentný, avšak progresívny rast s trendom pre lokálnu inváziu ako aj metastázovanie v pokročilom štádiu ochorenia. Z klinických prejavov dominujú príznaky závažnej, obvykle rezistentnej hyperkalcémie vyžadujúcej intenzívnu terapiu, často s nutnosťou dialyzačnej liečby. Najlepšou liečebnou metódou je skorá kompletná chirurgická resekcia. Chemoterapia a rádioterapia sú zvyčajne neúčinné. Včasná diagnostika karcinómu prištítnych teliesok je jedinou možnosťou v ovplyvnení morbidity a mortality pacientov trpiacich týmto ochorením.

Parathyroid cancer is a rare endocrine malignancy, representing less than 1 % of all cases of primary hyperparathyroidism. The exact etiology of the disease remains unknown. Known risk factors include neck irradiation, end stage renal failure, genetic factors, particularly the the HPRT2/CDCT73 gene mutation. The clinical picture is often indolent, yet progressive with a trend of local invasion and metastasis formation in advanced disease. The clinical picture includes symptoms of severe and resistant hypercalcemia, requiring intensive therapy often with the need of dialysis. Radical surgery is the mainstay of the parathyroid cancer treatment. Chemotherapy and radiotherapy are generally ineffective. An early and correct diagnosis of parathyroid carcinoma significantly influences both morbidity and mortality.

• MeSH
• časná diagnóza MeSH
• fatální výsledek MeSH
• hyperkalcemie diagnóza   etiologie   MeSH
• hyperparatyreóza etiologie   genetika   terapie   MeSH
• incidence MeSH
• inhibitory kostní resorpce MeSH
• kalcitonin aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• karcinom diagnóza   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• metabolické nemoci kostí MeSH
• nádory příštítného tělíska * diagnóza   chirurgie   terapie   MeSH
• paratyreoidea anatomie a histologie   diagnostické zobrazování   MeSH
• radioisotopová scintigrafie MeSH
• rizikové faktory MeSH
• vzácné nemoci MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH
• práce podpořená grantem MeSH