• Klíčová slova
• klinický význam, volný kortizol,
• MeSH
• bolest MeSH
• estrogenní substituční terapie škodlivé účinky   MeSH
• genetické nemoci vrozené genetika   MeSH
• genetika MeSH
• glukokortikoidy metabolismus   MeSH
• glukonát vápenatý * chemická syntéza   krev   metabolismus   MeSH
• hydrokortison biosyntéza   krev   sekrece   MeSH
• lidé MeSH
• mozek - chemie MeSH
• myši MeSH
• syndrom chronické únavy MeSH
• systém hypofýza - nadledviny patofyziologie   MeSH
• těhotenství metabolismus   MeSH
• transport proteinů fyziologie   genetika   MeSH
• zánět patofyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• myši MeSH
• těhotenství metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Východiska: Proteiny Rab jsou malé monomerní enzymy umožňující hydrolýzu guanozintrifosfát (GTP) na guanozindifosfát (GDP) a se řadí se do rozsáhlé nadrodiny proteinů Ras. Dosud bylo popsáno více než 60 těchto proteinů, které působí především jako regulátory vnitrobuněčného transportu. Většina Rab GTPáz je umístěna specificky na vnitrobuněčných membránách, kde zajišťují napojení na motorické proteiny a cytoskelet a řídí různé kroky transportních drah vč. formování a pohybu vezikulů či membránových fúzí kontrolujících sekreci, endocytózu, recyklaci a degradaci proteinů. V posledních letech je stále častěji zmiňována deregulace exprese proteinů Rab u různých typů malignit. Zvyšuje se počet onemocnění, u kterých byla zjištěna souvislost s mutacemi v proteinech Rab či v proteinech s nimi spolupracujících a přibývají důkazy o zapojení Rab do patologických stavů lidského organizmu, jako je selhání imunity, obezita a diabetes, Alzheimerova choroba nebo dědičná genetická onemocnění. Funkční poruchy Rab způsobené mutacemi nebo aberantními posttranslačními modifikacemi vedou ke změnám v transportu proteinů a vezikulů, které hrají zásadní úlohu při vzniku a vývoji nádorových onemocnění a deregulace exprese Rab často ovlivňuje migraci, invazivitu, proliferaci a lékovou rezistenci nádorových buněk. Cíle: Tento článek shrnuje základní funkce proteinů Rab v buňce, popisuje mechanizmus jejich působení a zaměřuje se na současné poznatky o úloze těchto GTPáz při karcinogenezi.

Background: Rab proteins are small monomeric enzymes which belong to the large Ras protein superfamily and allow hydrolysis of guanosine triphosphate (GTP) to guanosine (GDP). Up to now more than 60 proteins have been described that act primarily as regulators of intracellular transport. Rab GTPases are mostly located at the intracellular membranes, where they provide connections to motor proteins and to the cytoskeleton and control various steps of the traffic pathways including the formation and movement of vesicles or membrane fusion controlling secretion, endocytosis, recycling and degradation of proteins. Today, the deregulated expression of Rab protein is discussed in different types of malignancies. The number of identified diseases associated with mutations in Rab proteins or their cooperating partners increases and the evidence for the involvement of Rab to the human pathologies such as the immune failure, obesity and diabetes, Alzheimer‘s disease or hereditary genetic diseases is growing. The malfunctions of Rab proteins caused by mutations or aberrant posttranslational modifications lead to changes in the protein and vesicle trafficking, which play a crucial role in the formation and development of cancer and the deregulation of Rab expression frequently influences the migration, invasion, proliferation and drug resistance of the tumor cells. Aims: This article summarizes the main functions of Rab proteins in the cells, describes the mechanism of their activity and focuses on the current knowledge about the roles of these GTPases in carcinogenesis.

• MeSH
• buněčný cyklus MeSH
• karcinogeneze MeSH
• léková rezistence MeSH
• lidé MeSH
• nádorová transformace buněk patologie   sekrece   MeSH
• proteiny sekrece   MeSH
• rab proteiny vázající GTP fyziologie   klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• transport proteinů * fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• transportní proteiny fyziologie   MeSH
• Publikační typ
• sborníky MeSH

• Konspekt
• Biologické vědy
• NLK Obory
• biologie

• MeSH
• anticholesteremika terapeutické užití   MeSH
• apolipoprotein A-I terapeutické užití   MeSH
• arterioskleróza epidemiologie   patofyziologie   MeSH
• cholesterol fyziologie   krev   MeSH
• cholesterolacyltransferasa fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny HDL metabolismus   účinky léků   MeSH
• membránové transportní proteiny fyziologie   MeSH
• proteiny přenášející fosfolipidy MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• epitel metabolismus   ultrastruktura   MeSH
• experimenty na zvířatech MeSH
• intestinální absorpce MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• ledviny metabolismus   ultrastruktura   MeSH
• novorozená zvířata MeSH
• proteiny metabolismus   MeSH
• techniky in vitro MeSH
• tenké střevo metabolismus   ultrastruktura   MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH

• MeSH
• anionty MeSH
• antiportéry MeSH
• fyziologie MeSH
• hormony MeSH
• iontový transport MeSH

• Konspekt
• Fyziologie člověka a srovnávací fyziologie
• NLK Obory
• fyziologie
• endokrinologie

Many newly synthesized proteins must be translocated across one or more membranes to reach their destination in the individual organelles or membrane systems. Translocation, mostly requiring an energy source, a signal on the protein itself, loose conformation of the protein and the presence of cytosolic and/or membrane receptor-like proteins, is often accompanied by covalent modifications of transported proteins. In this review I discuss these aspects of protein transport via the classical secretory pathway and/or special translocation mechanisms in the unicellular eukaryotic organism Saccharomyces cerevisiae.

• MeSH
• aktivní transport MeSH
• fungální proteiny genetika   metabolismus   MeSH
• glykoproteiny genetika   metabolismus   MeSH
• kompartmentace buňky MeSH
• molekulární sekvence - údaje MeSH
• Saccharomyces cerevisiae genetika   metabolismus   MeSH
• sacharidové sekvence MeSH
• sekvence aminokyselin MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• biologický transport MeSH
• krevní proteiny MeSH
• mukoproteiny MeSH
• transportní proteiny MeSH
• vitamin B 12 MeSH

• MeSH
• dexamethason farmakokinetika   MeSH
• endoplazmatické retikulum genetika   patologie   účinky léků   MeSH
• glukokortikoidy farmakokinetika   genetika   klasifikace   MeSH
• lidé MeSH
• nefrotický syndrom etiologie   genetika   metabolismus   MeSH
• transport proteinů fyziologie   genetika   imunologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH