Nefropatie Dotaz Zobrazit nápovědu
Jessenius Farmakoterapie pro praxi ; sv. 46
113 s. : il., tab. ; 19 cm
- MeSH
- diabetické nefropatie diagnóza farmakoterapie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- management farmakoterapie MeSH
- medikační omyly MeSH
- Publikační typ
- příručky MeSH
- Konspekt
- Farmacie. Farmakologie
- NLK Obory
- diabetologie
- endokrinologie
- farmakoterapie
- farmacie a farmakologie
Epidemie diabetické nefropatie vyvolala velký zájem o patofyziologické mechanismy, které k tomuto onemocnění vedou. Předmětem zájmu jsou především glykace proteinů a lipidů, aktivace intracelulárních enzymových kaskád (proteinkináza C, aldozoreduktáza) a působení vazoaktivních látek (NO, prostanoidy, angiotenzin II) a růstových faktorů. Velký význam se v poslední době přičítá i cytokinům. Každý z nových poznatků vede k pokusům o nalezení dosud neznámých léčebných postupů, většina z nich je však ve stadiu experimentu.
The epidemic increase of diabetic nephropathy stimulated also the interest in pathophysiological mechanisms that lead to the development of the disease. The main interest is concentrated on the glycosylation of proteins and lipids, activation of intracellular enzyme cascades (protein kinase C, aldosoreductase) and the effect of vasoactive compounds (NO, prostanoids, angiotensin II) and growth factors. Cytokines are also of great importance. Every new piece of information is used in search for new modes of therapy, but most of them remain at the stage of experiments.
- MeSH
- albuminurie diagnóza farmakoterapie MeSH
- diabetes mellitus terapie MeSH
- diabetické nefropatie diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- hypertenze diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- lidé MeSH
- proteinurie diagnóza farmakoterapie MeSH
- renální insuficience diagnóza mortalita terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi MeSH
- MeSH
- albuminurie diagnóza farmakoterapie MeSH
- antihypertenziva aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- diabetické nefropatie diagnóza etiologie MeSH
- hypertenze farmakoterapie MeSH
- krevní glukóza MeSH
- lidé MeSH
- plošný screening metody MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Diabetická nefropatie je chronické progredující onemocnění ledvin při diabetu mellitu charakterizované proteinurií, hypertenzí, hypercholesterolémií a postupným poklesem renálních funkcí. Nejvyšší výskyt je popisován po 15 letech trvání diabetu. Vyskytuje se u 40 % diabetiků 1. typu a u 16 % diabetiků 2. typu. Příčina vzniku je spatřována v genetických, metabolických a hemodynamických faktorech. Incipientní diabetická nefropatie je charakterizována mikroalbuminurií, ztrátou albuminu do moče od 30–300 mg/24 hod. Manifestní nefropatie je charakterizována proteinurií s postupným rozvojem nefrotického syndromu a poklesem kreatininové clearance. Toto období je téměř vždy spojené s hypertenzí a hyperlipoproteinémií. Jsou většinou přítomny i další pozdní komplikace diabetu, diabetická neuropatie a retinopatie. V období renální insuficience dochází k vzestupu hladiny kreatininu nad 200 mmol/l, progredují ostatní komplikace diabetu a objevuje se syndrom diabetické nohy. Prevence a léčba diabetické nefropatie sestává z těsné kompenzace diabetu, důsledné léčby hypertenze s cílovou hodnotou tlaku krevního nižší než l30/80 torr. Léčba hyperlipoproteinémie statiny společně s nízkobílkovinnou dietou s omezením fosforu a antiagregační léčbou je rovněž velmi důležitá v pokročilejších stadiích diabetické nefropatie. V práci je zdůrazněn význam inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu v léčbě diabetické nefropatie.
Diabetic nephropathy is a chronic progressive disease of the kidney in diabetes mellitus characterized by proteinuria, hypertension, hypercholesterolemia, and a progressive decrease in renal function. The incidence has been reported to peak after 15 years of diabetes mellitus duration. Diabetic nephropathy occurs in 40% and 16% of Type-I and Type-2 diabetes, respectively. Genetic, metabolic, and hemodynamic factors have been implicated. Incipient diabetic nephropathy is characterized by microalbuminuria and urinary albumin clearance at rates of 30-300 mg/24 hours. Overt nephropathy is characterized by proteinuria with progressive development of nephrotic syndrome and a decrease in creatinine clearance. Almost as a rule, this period is associated with hypertension and hyperlipoproteinemia. The other late complications of diabetes, i.e., diabetic neuropathy and retinopathy are also usually present. The period of renal insufficiency is associated with a rise in creatinine levels above 200 mmol/l while the other complications tend to progress and the diabetic foot starts to develop. Prevention and management of diabetic nephropathy require adequate control of diabetes, consistent control of hypertension with a target blood pressure level below l30/80 torr. Treatment of hyperlipoproteinemia with statins combined with a low-protein diet and reduced phosphorus intake and antiaggregation therapy are also of importance in the advances stages of diabetic nephropathy. The paper underlines the value of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of diabetic nephropathy.
- MeSH
- albuminurie diagnóza etiologie MeSH
- diabetes mellitus klasifikace MeSH
- diabetické nefropatie diagnóza etiologie komplikace MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- inhibitory ACE terapeutické užití MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- lidé MeSH
- proteinurie diagnóza etiologie MeSH
- renovaskulární hypertenze etiologie komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
V poslední době narůstá počet vyšetření zobrazovacími metodami, které vyžadují intravaskulární podání jodové kontrastní látky (KL).Komplikací může být nefropatie, tj. poškození renální funkce, v důsledku hemodynamického a toxického účinku KL.K nejdůležitějším rizikům, která podporují výskyt nefropatie, patří renální insuficience, dehydratace a dávka KL. Pro nefropatii svědčívýznamný vzestup sérového kreatininu(Skr) o 44-177 μmol/l,resp.o25-50%výchozí hodnoty. Nefropatie bývá většinou reverzibilní,může však vést až k selhání ledvin.Hodnoty Skr se stanovují před a nejčastěji 24-48 hod. po podání KL.Osvědčenou prevencí nefropatie je dostatečná hydratace nemocného před aplikací KL a po ní, která má snížit její koncentraci v ledvinách a udržovat zrychlený tok tubulární tekutiny. Nefropatii vyvolané KL je třeba věnovat pozornost nejen u hospitalizovaných nemocných, ale také při ambulantních vyšetřeních.
Recently the number of examinations by imaging methods where it is necessary to administer an iodine radio contrast material by the intravascular route is increasing. This may be complicated by nephropathy, i.e. impaired renal function as a result of the haemodynamic and toxic effect of the radio contrast material.Themost important risks which promote the incidence of nephropathies are renal insufficiency, dehydration and the dose of the radio contrastmaterial. Nephropathy is suggested by a significant rise of serum creatinine (Scr) by 44-177 μmol/l by 25-50% resp. of the baseline value. The nephropathy is as a rule reversible but may lead to renal failure.The Scr values are estimated before and 24-48 hours after administration of the contrast substance. Useful prevention of nephropathy is adequate hydration of the patient before and after administration of the contrast material which will reduce its concentration in the kidneys and maintaina a faster flow of tubular fluid. To nephropathies caused by contrast material attention must be paid not only in hospitalized patients but also during out-patient examinations.
Diabetická nefropatie, zejména na podkladě diabetu 2. typu, je v současné době hlavní příčinou terminálního selhání ledvin v Evropě (včetně České republiky), USA a Japonsku. Morfologickým podkladem onemocnění je difuzní (a u menší části nemocných i nodulární) glomeruloskleróza. Klinicky je diabetická nefropatie charakterizovaná perzistentní (a obvykle postupně narůstající) albuminurií (proteinurií), hypertenzí a progresivním poklesem glomerulární filtrace a vývojem terminálního selhání ledvin, pokud pacient nezemře dříve na jinou, zpravidla kardiovaskulární komplikaci. Z hlediska průběhu lze (zejména u pacientů s diabetem 1. typu) definovat 5 stadií vývoje onemocnění. Časná diagnóza a léčba incipientní diabetické nefropatie má rozhodující význam pro zlepšení prognózy nemocných. Léčba je zaměřena zejména na optimální metabolickou kontrolu diabetu a optimální kontrolu systémové (a glomerulární) hypertenze, obvykle kombinací antihypertenziv, lékem volby jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a antagonisté angiotenzinu II.
Diabetic nephropathy, mainly in patients with type 2 diabetes, is now the leading cause of terminal renal failure in Europe (including the Czech Republic), USA and Japan. Diffuse (and, less commonly, also nodular) glomerulosclerosis is characteristic of renal pathology. The clinical picture of diabetic nephropathy typically includes not only persistent (and usually progressively increasing) albuminuria (proteinuria) but also hypertension and a progressive decline of the glomerular filtration rate and a resulting terminal renal failure, if the patient does not succumb to another complication, usually cardiovascular. There are 5 clinical stages in which the natural course of diabetic nephropathy (especially in patients with type 1 diabetes) may be divided. An early diagnosis and treatment of incipient diabetic nephropathy is necessary for improvement of the patient-s outcome. The treatment is based mainly on an optimal glycaemic control and an optimal control of systemic (and glomerular) hypertension, usually in combination with antihypertensives, the antiogensin converting enzyme inhibitors and the angiotensin antagonists being undoubtedly the antihypertensive drugs of choice.
IgA nefropatie (IgA-N) je nejčastější primární chronickou glomerulonefritidou. Vyskytuje se jako primární onemocnění, zřídka je sekundárním projevem chronických nemocí jater, střev, kůže či pojiva. V patogenezi, která není dosud zcela objasněna, se uplatňuje nadprodukce polymerního IgA1. Diagnostický je imunofluorescenční nález difuzních depozit IgA v mesangiu glomerulů. IgA-N se v době stanovení diagnózy projevuje jedním ze 6 klinických syndromů. Nejčastějšími z nich jsou intermitentní či trvalá mikrohematurie nebo rekurentní makrohematurie. Průběh IgA-N je různorodý - u poloviny nemocných přetrvává patologický močový nález při zachované funkci ledvin, druhá polovina směřuje do chronické renální insuficience či selhání. S nepříznivou prognózou jsou spojené: mužské pohlaví, vyšší věk, chybění makrohematurie, přítomnost hypertenze, významné proteinurie, závažnější mesangiální a extrakapilární proliferace, glomerulosklerózy tubulointersticiálních a cévních změn. V léčbě se uplatňují inhibitory ACE, kortikosteroidy a rybí tuk. O způsobu léčby rozhoduje velikost proteinurie, úroveň ledvinové funkce a histologický nález. V případě rychle progredující IgA-N se doporučuje kombinace kortikosteroidů a cyklofosfamidu. Přítomná ledvinová nedostatečnost se léčí podle stupně závažnosti konzervativním způsobem nebo náhradou funkce ledvin dialýzou či transplantací.
IgA nephropathy (IgA-N) is the most frequent primary chronic glomerulonephritis. It occurs as a primary disease. IgA-N is, in some rare instances, a secondary manifestation of chronic liver, intestinal, skin, or connective tissue diseases. Its pathogenesis is not yet fully understood, particularly the overproduction of the polymeric IgA1. The immunofluorescent finding of diffuse mesangial deposits of IgA is diagnostic. At the time of establishment of the diagnosis IgA-N manifests itself by one of six clinical syndromes. Intermittent or permanent microhematuria or recurrent macrohematuria are the most frequent of these. The course of IgA-N is heterogeneous, one being a pathological urinary finding with a normal renal function persisting in one half of patients, and another being a progression to chronic renal insufficiency or failure. An unfavourable prognosis is associated with male sex, older age, absence of macroscopic hematuria, presence of hypertension, significant proteinuria, marked mesangial and extracapillary proliferation, glomerulosclerosis and vascular lesions. ACE inhibitors, corticosteroids and fish oil are used in the treatment of IgA-N. The amount of proteinuria, the level of renal function and the histological findings determine the form of treatment. In the case of rapidly progressive IgA-N a combination of corticosteroids with cyclophosphamide is recommended. The renal insufficiency is treated according to the degree of its severity and this treatment can range from conservative to renal replacement methods.
