plicní tlak Dotaz Zobrazit nápovědu
Úvod: Zvýšená tuhosť aorty je jedným z predklinických ochorení kardiovaskulárneho systému a je definovaná patologicky zvýšenou rýchlosťou karotidofemorálnej pulzovej vlny v aorte (PWVAo). S cieľom zistiť základné charakteristiky centrálnej hemodynamiky a prípadne ozrejmiť vzťah centrálneho systolického tlaku k tuhosti aorty, sme realizovali merania rýchlosti pulzovej vlny a augmentačného indexu v skupine pacientov s liečenou hypertenziou. Súbor a metódy: Vyšetrili sme súbor 68 neselektovaných pacientov s hypertenziou liečenou kombináciou antihypertenzív (priemerne 3,4 lieku na pacienta). Tuhosť artérií bola vyšetrovaná prístrojom Arteriograph-Tensiomed, ktorý na oscilometrickom princípe, manžetou, sníma pulzovú krivku na a. brachialis. Meria hodnoty krvného tlaku na ramene, rýchlosť pulzovej vlny v aorte, augmentačný index, centrálny systolický tlak a časové indexy srdcového cyklu. Výsledky: Zistili sme signifikantnú závislosť centrálneho aortového tlaku a augmentačného indexu od rýchlosti šírenia pulzovej vlny v aorte (tuhosti aorty). Tieto závislosti sa preukázali aj napriek aktuálnej antihypertenzívnej liečbe s využitím kombinácie viacerých atihypertenzív, pričom časť pacientov (23 osôb) užívala aj donory kysličníka dusnatého (nitráty a molsidomín). Záver: Merania parametrov centrálnej hemodynamiky, ako sú augmentačný index a centrálny systolický tlak, alebo meranie tuhosti aorty a odvodených indexov, umožňujú lepšie odhadnúť zaťaženie ľavej komory srdca a vyhodnotiť efekt antihypertenzívnej liečby; ich využívanie v širšej klinickej praxi pri hodnotení účinnosti liečby by mohlo priaznivo ovplyvniť prognózu pacientov s hypertenziou.
Introduction: Increased aortic stiffness belongs into the category of preclinical cardiovascular diseases. It is defined by pathologically increased velocity of carotido-femoral pulse wave velocity (PWVAo). In the group of treated hypertensive patients we measured the aortic pulse wave velocity and augmentation indices with the aim to define some parameters of central hemodynamics and to search for a relationship among them and the central aortic blood pressure. Patient and methods: We examined a group of 68 nonselected patient with arterial hypertension treated by combination therapy (mean of 3.4 drugs per patient). The arterial stiffness was measured using the Arteriograph-TensioMed, an equipment based on oscillometric principle, detecting the shape of brachial artery pulse by blood pressure cuff. It gives the values of brachial blood pressure, aortic pulse wave velocity, augmentation index, central systolic blood pressure and time indices of heart cycle. Results: We found a significant correlation of central aortic pressure and augmentation indices to aortic pulse wave velocity (aortic stiffness). These relationships were present despite the ongoing antihypertensive therapy with combination of drugs, as a matter of fact, a part of patients (23 persons) were treated by NO donors (nitrates and molsidomine). Conclusion: Measurements of central hemodynamic parameters as the augmentation index, central systolic blood pressure or aortic stiffness and indices derived, enable us to better estimate the load of the left ventricle and more precisely evaluate the efficiency of the antihypertensive therapy; their usage in the evaluation of antihypertensive therapy in a broader clinical practice, could improve prognosis of patients with arterial hypertension.
- MeSH
- antihypertenziva aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie MeSH
- aorta * patofyziologie MeSH
- arteriální tlak * účinky léků MeSH
- arterioskleróza diagnóza patofyziologie MeSH
- cévní rezistence * MeSH
- hypertenze * farmakoterapie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- pulz MeSH
- rychlost toku krve účinky léků MeSH
- srdeční frekvence účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Echokardiografické vyšetřeni ve formě spektrální analýzy Dopplerova signálu umožňuje určení průtokových rychlostí a některých časových průtokových intervalů v oblasti mitrálního ústí, plicních žil a výtokového traktu pravé komory. Diastolická dysfunkce levé komory vykazuje při dopplerovském vyšetření charakteristické změny při poruše relaxace a poddajnosti levé komory, vyžaduje však vyloučení tzv. pseudonormalizačního typu křivky. Jsou určité vztahy mezi charakterem průtoku a tlakovými hodnotami, které nám umožňují nepřímo kvalitativně se vyjádřit O hemodynamických poměrech v těchto oblastech. Lze předpokládat, že tato vyšetření umožní také posouzení funkce levé komory nejen u postkapilárních, ale i prekapilárních forem pulmonální hypertenze. Výzkum průtokových rychlostí v centrální oblasti pravého srdce s ohledem na hemodynamické parametry dále pokračuje.
Key words: pulmonary hypertension, structural reconstruction oj pulmonary uessels, oxygen radicals, nitrous oxide, pulmonary uascular resistance
Příruční knihovna časopisu Praktický lékař ; sv. XV
264 s. : il., tab. ; 22 cm
- MeSH
- krevní tlak MeSH
- Publikační typ
- monografie MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- vnitřní lékařství
Akutní plicní edém je vyjádřen charakteristickým klinickým obrazem závažné dušnosti, vzniklé akutně nebo rychlým zhoršením dušnosti klidové, tvorbou růžového zpěněného sputa, pocením, tachykardií a cyanózou. Vyšetření plic vykazuje vlhké chrůpky, pískoty a vrzoty po celých plicích. Rentgenové (rtg) vyšetření ukazuje intersticiální a alveolární edém s kardiomegálií nebo bez ní, je přítomna arteriální hypoxémie. Většina příčin plicního edému je způsobena slabostí levé komory srdeční v důsledku akutního srdečního infarktu, akutního volumového přetížení levé komory (chlopenní regurgitace nebo defekt mezikomorové přepážky) a mitrální stenózou. Důležité je rozlišení akutní dušnosti při záchvatu bronchiálního astmatu. Existuje však celá řada mimosrdečních onemocnění, které mohou také vyvolat plicní edém. Klinicky je nutné vyloučit plicní edém vyvolaný poruchou permeability alveolokapilární membrány při ARDS, plicní edém při blokádě lymfatického odtoku, při zvýšené negativitě intersticiálního tlaku (rychlé odsátí pneumotoraxu pod tlakem). Vznik plicního edému z mimosrdečních příčin zahrnuje předávkování i. v. narkotiky (heroin, morfin), eklampsii, otravu bojovými plyny, po mimotělním oběhu. Neurogenní plicní edém se může vyskytnout po úrazu hlavy a epileptickém záchvatu. Tyto stavy se obvykle liší od kardiogenního plicního edému klinickým vyšetřením, anamnézou a fyzikálním vyšetřením. K rozlišení výrazně napomůže již prosté EKG a rtg plic. Rychlé potvrzení srdeční funkce echokardiograficky nebo katetrizací pravého srdce je velmi významné.
Acute pulmonary oedema is represented with a characteristic clinical picture of grave short-windedness coming into existence either as acute or through a quick aggravating of a short-windnedness, in a period of quiet, with production of pink frothy sputum, perspiration, tachycardia and cyanosis. The lungs examination shows damp rales, sibilus and rhonci all over the lungs. X-ray examination shows interstitial and alveolar oedema with, or without, cardiomegalia and arterial hypoxemia is present. The majority of pulmonary eodema causes is caused by the weakness of the left ventricle as a consequence of an acute myocardial infarction, of an acute volume overburdening of the left ventricle (valve regurgitation or a defect of the interventricular septum) and of mitral stenosis. Very important is the differentiating of the acute short-windedness during an attack of a bronchial asthma. However, there exist a lot of extra heart ailments that can also initiate pulmonary oedema. Clinically, it is necessary to exclude pulmonary oedema caused by a permeability defect of the alveaolar-capillary membrane during the ARDS syndrome, pulmonary oedema during the blockade of lymphatic flowing off, at an increased negativity of the interstitial pressure (quick draining off of pneumotorax under pressure). The development of pulmonary oedema from extra heart causes involves also overdosing with intravenous narcotics (heroine, morphine), eclampsia, poisoning with poison gases, after an extra body circulation. A neurogenic pulmonary oedema can develop after a head injury and an epileptic fit. Usually, these states of health differ from cardiogenic pulmonary oedema in clinical examination, anamnesis and physical examination. For differentiation, already a simple EKG or X-ray of lungs will help considerably. Very substantial is a quick confirmation of heart function by means of a echocardiographical way or by catheterization.
Plicní hypertenze je definována jako abnormální vzestup krevního tlaku v plicnici. Může se vyskytovat při vlastním postižení plicních cév (plicní arteriální hypertenze) či v rámci sekundární příčiny (chronické srdeční selhání, respirační onemocnění a další). Plicní arteriální hypertenze je způsobena zvýšením plicní cévní resistence (prekapilární forma plicní hypertenze) se zvýšením tlaku v plícnici, zvýšením plicní cévní rezistence a normálním tlakem v levé síni nebo v zaklínění. Průměrný věk nemocných v době stanovení diagnózy je okolo 50 let s častějším výskytem u ženského pohlaví. Neléčená plicní arteriální hypertenze je smrtelným onemocněním.
Pulmonary hypertension is defined as an abnormal increase of blood pressure in pulmonary artery. It may occur in a specific damage of pulmonary vessels (pulmonary arterial hypertension) or within the framework of a secondary cause (chronic heart failure, respiratory disease, etc.) Pulmonary arterial hypertension is caused by increased lung vascular resistance (pre-capillary form of pulmonary hypertension) with increased pressure if lung artery, increased pulmonary vascular resistance and normal blood pressure in the left atrium or in wedge (pulmonary artery wedge pressure). The mean age of the patients at the time of diagnosis is around 50 years with more frequent incidence in females. The uncured pulmonary arterial hypertension is a fatal disease.
