Mechanická rekanalizace symptomatického uzávěru mozkové tepny je vysoce efektivní a život zachraňující léčbou akutní ischemické CMP. Současná doporučení upravují a rozšiřují národní doporučený postup z roku 2019 na základě recentně publikovaných randomizovaných klinických studií, které prokázaly klinickou účinnost a prospěch MT v léčbě akutního symptomatického uzávěru mozkové tepny i u pacientů s pokročilými ischemickými změnami (Alberta Stroke Program Early CT Score [ASPECTS] 3 až 5 bodů). Doporučení dále zpřesňují indikace pacientů podle časového okna od vzniku příznaků, předcházející soběstačnosti a rovněž rozšiřují možnost indikace rekanalizace u okluze tepen v přední a zadní mozkové cirkulaci. Prezentovaná doporučení pro mechanickou rekanalizaci jsou konsenzuálním stanoviskem výborů Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti České lékařské společnosti JEP a České společnosti intervenční radiologie České lékařské společnosti JEP.

Mechanical recanalization of symptomatic occlusion of a cerebral artery is a highly effective and life-saving treatment for acute ischemic stroke. The current recommendations update and expand the national guidelines from 2019, based on recently published randomized clinical trials that demonstrated the clinical efficacy and benefits of mechanical thrombectomy in the treatment of acute symptomatic cerebral artery occlusion, even in patients with advanced ischemic changes (ASPECTS scores of 3 to 5). The guidelines further refine patient indications based on the time window from symptom onset, prior functional independence, and also broaden the possibilities for recanalization indications for occlusions of both anterior and posterior cerebral arteries. The presented guidelines for mechanical recanalization represent a consensus statement by the boards of the Cerebrovascular Section of the Czech Neurological Society of the Czech Medical Association JEP and the Czech Society for Interventional Radiology of the Czech Medical Association JEP.

• MeSH
• arteriae cerebrales chirurgie   patologie   MeSH
• arteriální okluzní nemoci chirurgie   MeSH
• endovaskulární výkony metody   MeSH
• ischemická cévní mozková příhoda * chirurgie   MeSH
• lidé MeSH
• mechanická trombolýza metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• směrnice pro lékařskou praxi MeSH

Mozek je cílovým orgánem hypertenze. Kromě akutního poškození v podobě hypertenzní encefalopatie, ischemické CMP a intracerebrálního krvácení navozuje hypertenze chronické změny v mozkové tkáni, které se v průběhu let projeví poruchou mozkových funkcí včetně kognitivního deficitu. Hypertenze je také rizikovým faktorem progrese kognitivní poruchy do zjevné demence. Platí přitom, že čím časněji v životě se hypertenze objeví, tím je jedinec vystaven většímu riziku vzniku demence ve stáří. Patofyziologickým mechanismem tohoto efektu hypertenze je mikrovaskulární poškození navozující změny mozkové tkáně a atrofii mozku. Příznivým faktem ale je, že léčba antihypertenzivy prokazatelně riziko vzniku demence u osob s hypertenzí snižuje. Výraznější preventivní účinek byl zjištěn u intenzivní kompenzace krevního tlaku a u inhibitorů systému RAAS. Hypertenzi je tedy třeba kompenzovat již od jejího vzniku, a to i u mladších pacientů.

The brain is a target of organ damage due to hypertension. In addition to acute damage in the form of hypertensive encephalopathy, ischaemic stroke, and intracerebral haemorrhage, hypertension causes chronic changes in the brain tissue that, over the course of years, will be manifested by impaired brain functions including cognitive deficit. Hypertension is also a risk factor for progression of cognitive disorder to overt dementia. It is commonly accepted that the earlier in life hypertension occurs, the greater the risk of developing dementia in old age. The pathophysiological mechanism underlying this effect of hypertension is microvascular damage which causes changes in the brain tissue and brain atrophy. A favourable fact is that the treatment with antihypertensive drugs demonstrably reduces the risk of developing dementia in individuals with hypertension. A more profound preventive effect was found in intensive blood pressure control and in RAAS system inhibitors. Therefore, hypertension has to be controlled since its onset, even in younger patients.

• MeSH
• antihypertenziva terapeutické užití   MeSH
• demence MeSH
• hypertenze * farmakoterapie   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• poranění mozku * etiologie   patologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• antihypertenziva terapeutické užití   MeSH
• demence etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• hypertenze * komplikace   prevence a kontrola   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• kognitivní dysfunkce etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• lidé MeSH
• nemoci mozku * etiologie   patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• riziko MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

BACKGROUND AND AIMS: Fabry disease (FD) is a rare X-linked lysosomal storage disorder caused by disease-associated variants in the alpha-galactosidase A gene (GLA). FD is a known cause of stroke in younger patients. There are limited data on prevalence of FD and stroke risk in unselected stroke patients. METHODS: A prospective nationwide study including 35 (78%) of all 45 stroke centers and all consecutive stroke patients admitted during three months. Clinical data were collected in the RES-Q database. FD was diagnosed using dried blood spots in a stepwise manner: in males-enzymatic activity, globotriaosylsphingosine (lyso-Gb3) quantification, if positive followed by GLA gene sequencing; and in females GLA sequencing followed by lyso-Gb3. RESULTS: 986 consecutive patients (54% men, mean age 70 years) were included. Observed stroke type was ischemic 79%, transient ischemic attack (TIA) 14%, intracerebral hemorrhage (ICH) 7%, subarachnoid hemorrhage 1% and cerebral venous thrombosis 0.1%. Two (0.2%, 95% CI 0.02-0.7) patients had a pathogenic variant associated with the classical FD phenotype (c.1235_1236delCT and p.G325S). Another fourteen (1.4%, 95% CI 0.08-2.4) patients had a variant of GLA gene considered benign (9 with p.D313Y, one p.A143T, one p.R118C, one p.V199A, one p.R30K and one p.R38G). The index stroke in two carriers of disease-associated variant was ischemic lacunar. In 14 carriers of GLA gene variants 11 strokes were ischemic, two TIA, and one ICH. Patients with positive as compared to negative GLA gene screening were younger (mean 60±SD, min, max, vs 70±SD, min, max, P = 0.02), otherwise there were no differences in other baseline variables. CONCLUSIONS: The prevalence of FD in unselected adult patients with acute stroke is 0.2%. Both patients who had a pathogenic GLA gene variant were younger than 50 years. Our results support FD screening in patients that had a stroke event before 50 years of age.

• MeSH
• alfa-galaktosidasa krev   genetika   MeSH
• cévní mozková příhoda krev   komplikace   epidemiologie   genetika   MeSH
• exprese genu MeSH
• Fabryho nemoc krev   komplikace   epidemiologie   genetika   MeSH
• genetické testování MeSH
• glykolipidy krev   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mutace MeSH
• prevalence MeSH
• prospektivní studie MeSH
• senioři MeSH
• sfingolipidy krev   MeSH
• test suché kapky krve MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• multicentrická studie MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Geografické názvy
• Česká republika MeSH

• MeSH
• inhibitory agregace trombocytů farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• ischemie mozku * farmakoterapie   prevence a kontrola   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• management farmakoterapie MeSH
• prasugrel hydrochlorid farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• ticagrelor farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• Klíčová slova
• rekanalizační terapie, intravenózní trombolýza, mechanická rekanalizace,
• MeSH
• antikoagulancia aplikace a dávkování   MeSH
• inhibitory agregace trombocytů aplikace a dávkování   klasifikace   MeSH
• ischemie mozku * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• péče o pacienta MeSH
• třídění pacientů MeSH
• trombolytická terapie metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• cévní mozková příhoda * chirurgie   prevence a kontrola   MeSH
• lidé MeSH
• sekundární prevence metody   MeSH
• trombolytická terapie metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• úvodní články MeSH

Předkládaný článek shrnuje základní algoritmus vyšetření etiologie ischemické cévní mozkové příhody (iCMP). Rozebírá obecné principy etiologické klasifikace, příčinný a fenotypický. Detailně je rozebrána aktuálně pro denní klinickou nejvhodnější mezinárodně používaná příčinná klasifikace SSS-TOAST, která je upřesněním a vylepšením stále nejvíce používané klasifikace TOAST. SSS-TOAST rozděluje ischemické ikty stále na pět základních typů – kardioembolizační, ateroskleróza velkých tepen, onemocnění malých tepen, jiná určená a neurčená. Podle úrovně důkazu pak vymezuje tři síly etiologické klasifikace – jasná, pravděpodobná a možná. V článku jsou rozebrány vyšetřovací metodiky, které originální publikace klasifikačního systému vyžaduje. Součástí článku je schematické rozdělení vyšetřovacích taktik do tří panelů – základního (pro všechny pacienty s iCMP), pokročilého (pokud je negativní základní panel a u cévně mladších pacientů) a detailního (vysoce výběrového při významném klinickém podezření na vzácnou etiologii iCMP).

The presented article summarizes the algorithm for the diagnostic evaluation of patients with ischemic stroke. The general principles of stroke etiology classification, i.e. causative and phenotypic, are discussed. The classification system deemed the most practical for daily clinical practice SSS-TOAST is described in detail. SSS-TOAST is an upgrade of the most widely used classification system TOAST. It divides the ischemic strokes into five etiology subgroups (cardioembolic, large artery atherosclerosis, small artery occlusion, other etiology and undetermined). Based on the weight of evidence, each subtype is subdivided into three subcategories as evident, probable, or possible. The algorithm defines three diagnostic panels – basic (for ischemic stroke patients), advanced (if the basic panel examinations are negative or in all young stroke patients), and detailed (highly selective examinations for the rare causes of ischemic stroke).

• MeSH
• aterosklerotický plát diagnostické zobrazování   epidemiologie   klasifikace   MeSH
• ateroskleróza diagnostické zobrazování   klasifikace   MeSH
• cévní mozková příhoda * diagnostické zobrazování   klasifikace   krev   MeSH
• CT angiografie MeSH
• elektrokardiografie metody   MeSH
• embolie a trombóza diagnostické zobrazování   klasifikace   MeSH
• intrakraniální embolie a trombóza diagnostické zobrazování   epidemiologie   MeSH
• ischemie mozku diagnostické zobrazování   epidemiologie   MeSH
• lakunární cévní mozková příhoda diagnostické zobrazování   epidemiologie   etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• počítačová rentgenová tomografie metody   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• tranzitorní ischemická ataka diagnostické zobrazování   klasifikace   krev   MeSH
• ultrasonografie dopplerovská metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Embolický iktus z neurčeného zdroje (embolic stroke of undetermined source, ESUS) je nově vymezenou podskupinou kryptogenní cévní mozkové příhody. ESUS je definován jako nelakunární mozková ischemie bez proximální arteriální stenózy a bez významného zdroje kardioembolizace indikovaného k antikoagulační léčbě. Optimální léčba ke snížení rizika recidivy je podle současných doporučených postupů antiagregační léčba. Riziko recidivy je po ESUS vysoké, a proto je zkoušena alternativně léčba novými přímými antikoagulancii (DOAC). Tento článek hodnotí nedávné a probíhající klinické studie hodnotící DOAC u ESUS. Na základě dostupných výsledků navrhuje rozdělení ESUS na více definované podtypy – ESUS s kardiopatií, ESUS s nevýznamnou aterosklerózou velkých tepen a ostatní ESUS. Závěrem lze shrnout, že čas praktického využití konceptu ESUS ještě zcela nenastal. Nicméně již dostupná data nás mohou vést spolehlivěji v diagnostickém postupu u pacientů bez určené etiologie ischemické CMP.

Embolic stroke of undetermined source (ESUS) is a recent subtype of cryptogenic ischemic stroke. ESUS is defined as non-lacunar brain infarct without proximal arterial stenoses or cardioembolic sources with a clear indication for anticoagulation. Optimal secondary prevention in ESUS according to the current guidelines is antiplatelet treatment. The risk of recurrence is relatively high and therefore the new direct oral anticoagulants (DOAC) are tested in clinical trials. The article reviews recently published and ongoing studies of DOACs in ESUS patients. Based on available results seems reasonable that the ESUS concept should be refined into three or more distinct categories: ESUS with cardiopathy, ESUS with stenoses of large arteries bellow 50 % and other ESUS patients. The time of using ESUS concept in daily clinical practice has not yet come, but currently available data could help us guiding in the diagnostic algorithm in patients with undetermined cause of stroke.

• MeSH
• antitrombiny aplikace a dávkování   MeSH
• cévní mozková příhoda diagnostické zobrazování   epidemiologie   etiologie   MeSH
• dabigatran aplikace a dávkování   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• fibrilace síní diagnostické zobrazování   epidemiologie   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• inhibitory agregace trombocytů aplikace a dávkování   MeSH
• intrakraniální embolie a trombóza * diagnostické zobrazování   farmakoterapie   MeSH
• lidé MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

BACKGROUND: Variable response after clopidogrel is well documented and may affect major adverse clinical events after stroke. Impact of CYP2C19 genetic polymorphisms is an established marker linked to variable response after clopidogrel. However, the association of certain genetic polymorphisms with prediction of major adverse clinical events following stroke still remains controversial, especially in Caucasians. STUDY QUESTION: The primary aim was to evaluate the impact of CYP2C19 allele *2 in heterozygote form on major adverse clinical events in Caucasian poststroke survivors treated with clopidogrel. The secondary aim was to analyze the potential link between CYP2C19 genetic polymorphism and variable response after clopidogrel. STUDY DESIGN: One hundred thirty patients of Caucasian origin following documented ischemic stroke were included. Platelet reactivity was assessed by light transmittance aggregometry (LTA) and matched with various CYP2C19 loss-of-function genetic polymorphisms and major adverse clinical events (composite of vascular deaths, stroke/transient ischemic attack, and myocardial infarction). RESULTS: Over the mean follow-up of 14.9 months, 19 patients experienced major adverse clinical events. The risk of major adverse clinical events was nearly 3-fold in loss-of-function allele carriers (hazard ratio = 2.904; 95% confidence interval, 1.083-7.786; P = 0.013), whereas the risk of ischemic stroke or transient ischemic attack alone was also higher (hazard ratio = 3.170; 95% confidence interval, 1.281-7.849; P = 0.034). Platelet activity was strongly associated with allele *2 status (rs = 0.21, P = 0.016) but not with other genetic polymorphisms. Carriers of allele*2 exhibited lower platelet response to adenosine diphosphate-mean LTA (30.1% vs. 42.0%; P = 0.017). There were no significant differences in LTA results with other agonists. Strong association of increase in adenosine diphosphate-induced aggregation with diabetes mellitus (rs = 0.20, P = 0.023), increasing age (rs = 0.23, P = 0.008), and conversely diminishing over increased weight (rs = 0.23, P = 0.009) was also detected. The carriers of other gene allele variants lack uniformed impact on variable response after clopidogrel. CONCLUSIONS: Even heterozygous CYP2C19*2 allele carriers among Caucasian patients after ischemic stroke had a higher risk of major adverse clinical events. The LTA, however, did not predict major adverse clinical events. The exact clinical utility of these findings is still uncertain and requires large outcome-driven randomized trial in Caucasians for proof of concept.

• MeSH
• agregace trombocytů účinky léků   MeSH
• běloši genetika   statistika a číselné údaje   MeSH
• biologické markery analýza   MeSH
• cévní mozková příhoda komplikace   farmakoterapie   genetika   MeSH
• cytochrom P450 CYP2C19 genetika   MeSH
• genotyp MeSH
• heterozygot MeSH
• hodnocení rizik MeSH
• infarkt myokardu epidemiologie   etiologie   genetika   prevence a kontrola   MeSH
• inhibitory agregace trombocytů farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mutace ztráty funkce MeSH
• polymorfismus genetický MeSH
• přežívající statistika a číselné údaje   MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• senioři MeSH
• tiklopidin analogy a deriváty   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• tranzitorní ischemická ataka epidemiologie   etiologie   genetika   prevence a kontrola   MeSH
• věkové faktory MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH