Adiponektin hraje důležitou roli v regulaci metabolismu glukózy a lipidů, zvyšuje citlivost na inzulin, potlačuje chronický zánět nízkého stupně, apoptózu, oxidační stres a aterosklerotické procesy. Nedávno však byly publikovány studie, které popisují spíše zvýšené hladiny cirkulujícího adiponektinu u pacientů s některými metabolickými, kardiovaskulárními a neurologickými onemocněními. Dokonce vysoké hladiny adiponektinu asociovaly s vyšší mírou úmrtnosti u těchto onemocnění. Situace, kdy se vyšší hladiny adiponektinu nepromítají do lepší inzulinové senzitivity, případně do dalších zdravotních přínosů, je označována jako „paradox adiponektinu“. Cílem tohoto článku je na základě nejnovějších poznatků ukázat možná vysvětlení tohoto jevu.
Adiponectin plays an important role in the regulation of glucose and lipid metabolism, increases insulin sensitivity, and suppresses low-grade chronic inflammation, apoptosis, oxidative stress, and atherosclerotic processes. However, studies have recently been published that describe rather elevated levels of circulating adiponectin in patients with some metabolic, cardiovascular, and neurological diseases. High levels of adiponectin were even associated with a higher mortality rate in these diseases. The situation in which higher levels of adiponectin do not translate into better insulin sensitivity or other health benefits is referred to as the „adiponectin paradox“. The aim of this article is to show possible explanations for this phenomenon based on the latest findings.
- MeSH
- adiponektin * agonisté farmakologie fyziologie škodlivé účinky MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- kardiovaskulární nemoci etiologie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- metabolické nemoci etiologie patofyziologie MeSH
- neurodegenerativní nemoci etiologie patofyziologie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- signální transdukce fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Hladina adiponektinu a množství epikardiálního tuku u pacientů s obstrukční spánkovou apnoí Úvod: Obstrukční spánková apnoe (OSA) je důležitým rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Epikardiální tuk (ET) a adiponektin mohou být důležitým pojítkem mezi OSA a akcelerovanou aterosklerózou pozorovanou u těchto pacientů. Tento článek má za cíl zhodnotit vztah mezi ET a hladinami adiponektinu u pacientů s OSA. Metodika: Do studie bylo zařazeno 60 mužů s průměrným věkem 55,5 ± 9,2 let. Všichni pacienti byli vyšetřeni ve spánkové laboratoři, byly u nich měřeny antropometrické parametry a provedeny laboratorní analýzy a echokardiografické vyšetření s měřením ET. Výsledky: Nebyla zjištěna korelace mezi ET a hladinou adiponektinu v séru (r = 0,194, p = 0,138), ale byla nalezena pozitivní korelace mezi ET a poměrem obvodu pasu a boků (r = 0,380, p = 0,003) i obvodem pasu (r = 0,265, p = 0,41). Rovněž bylo zjištěno, že s hladinami adiponektinu koreluje několik proměnných, přičemž pozitivně koreloval věk (r= 0,345, p = 0,007) i hladiny HDL (r = 0,394, p = 0,002); slabá negativní korelace byla nalezena pro HOMA-IR index (r= –0,306, p = 0,018) and glykémii (r = –0,260, p = 0,045). Závěr: Tato studie potvrzuje zjištění dřívějších studií, které nenalezly korelaci mezi ET a hladinami adiponektinu u pacientů s OSA.
Alzheimerova nemoc je progresivní neurodegenerativní onemocnění charakterizované ukládáním β-amyloidu a hyperfosforylací τ-proteinu v postiženém mozku. Jedná se o multifaktoriální onemocnění, na jehož patologii se podílejí jak faktory genetické, tak faktory vnějšího prostředí. Kromě genetického pozadí Alzheimerovy nemoci se stále častěji diskutuje o pozadí biochemickém. Mezi jedny z biochemických markerů, které mohou ovlivňovat Alzheimerovu nemoc, patří adipokiny. Adipokiny jsou bílkoviny produkované tukovou tkání, které po vyplavení do krevního řečiště ovlivňují řadu procesů. Vliv adipokinů na rozvoj Alzheimerovy nemoci je patrný, avšak ne zcela jednoznačný. Tento přehled popisuje roli vybraných adipokinů při vzniku a rozvoji Alzheimerovy nemoci.
Alzheimer's disease is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the deposition of β-amyloid and hyperphosphorylation of τ-protein in a brain. The pathology of this multifactorial disease is influenced by genetic as well as environmental factors. In addition to the genetic background of Alzheimer's disease, there are increasingly discussed biochemical background. Among some of the biochemical markers that can affect the Alzheimer's disease are adipokines. Adipokines are proteins secreted by adipose tissue, which after flooding to the bloodstream affect a variety of processes. The influence of adipokines in development of Alzheimer's disease is evident, however not entirely clear. This review describes the role of selected adipokines in the creation and development of Alzheimer's disease.
- MeSH
- adipokiny * fyziologie MeSH
- adiponektin fyziologie MeSH
- Alzheimerova nemoc * etiologie metabolismus patologie MeSH
- energetický metabolismus fyziologie MeSH
- komplement - faktor D fyziologie MeSH
- leptin fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mitochondrie fyziologie metabolismus MeSH
- nikotinamidfosforibosyltransferasa fyziologie MeSH
- resistin fyziologie MeSH
- tuková tkáň metabolismus MeSH
- zánět metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Kachexie je neúmyslný úbytek 5 % z původní hmotnosti pacienta bez otoků vzniklý během 3–12 měsíců v kombinaci s typickými symptomy za přítomnosti chronického onemocnění. Prevalence kardiální kachexie u chronického srdečního selhání je 5–15 %, roční mortalita 20–30 %. Jde o ztrátu libové tělesné hmoty (kosterního svalstva), tělesného tuku a v menší míře i kostní tkáně. Z pohledu patofyziologie jsou přítomny komplexní změny v neurohumorálním a imunologickém stavu, převažuje katabolismus nad anabolismem, jsou aktivovány prozánětlivé cytokiny s klíčovou pozicí tumor nekrotizujícího faktoru α (TNFα). Předpokládá se, že prozánětlivou odpověď indukuje redukce krevního zásobení střeva a edém střevní stěny při kongesci. To usnadňuje permeabilitu pro bakterie a endotoxiny do cirkulace. Je indukován pokles perfuze kosterního svalu, jeho atrofie a abnormální metabolismus myocytů charakterizovaný deplecí sloučenin bohatých na energii (úbytek adenosintrifosfátu, kreatinu a glykogenu), nadbytkem vody, laktátu a poruchou oxidačního metabolismu. Výzkum na úrovni atrofující svalové buňky se v současnosti zaměřuje na ubikvitin-proteasomový systém, růstový diferenciační faktor 15, myostatin a další regulační proteiny svalové buňky. Mezi nejnovější biochemické markery kardiální kachexie, anabolismu/katabolismu a stavu kosterního svalstva patří ghrelin, adiponectin, C-terminální fragment agrinu, růstový diferenciační faktor 15, N-terminální propeptid prokolagenu typu III, myostatin a diluční metoda s D(3)-kreatinem. V léčbě kachexie se za velmi nadějné považují agonisté ghrelinových receptorů (anamorelin), selektivní modulátory androgenních receptorů (enobosarm), některé beta-blokátory (espindolol), probíhá výzkum antagonistů myostatinu. Je prokázán pozitivní vliv aerobní zátěže. Nutriční podpora je doporučována, ale zatím postrádá silná data.
Cachexia is defined as unintended loss of 5% of the original body weight of a patient with edema within 3–12 months in combination with typical symptoms of a chronic disease. Prevalence of cardiac cachexia (CC) in chronic heart failure (CHF) is 5–15%, with an annual mortality rate of 20–30%. The condition involves loss of lean body mass (skeletal muscle), body fat, and, to a lesser extent, also bone tissue. In pathophysiological terms, cachexia is associated with complex alterations in neurohormonal and immunological status, catabolism prevailing over anabolism, and activation of pro-inflammatory cytokines, with the key role played by TNF-α. The pro-inflammatory response is believed to be induced by reduced blood supply to the intestine and intestinal wall edema in the presence of congestion facilitating entry of bacteria and endotoxins into the circulation. Other processes include reduced perfusion of the skeletal muscle, its atrophy, and abnormal myocyte metabolism characterized by depletion of energy-rich substances (loss of ATP, creatine, and glycogen), excess of water and lactate, as well as impaired oxidative metabolism. Research at the level of the “atrophising” muscle cell has focused on the ubiquitin–proteasome system, growth differentiation factor-15, myostatin, and other muscle cell regulatory proteins. Novel biomarkers of CC, anabolism/catabolism, and skeletal muscle status include ghrelin, adiponectin, C-terminal agrin fragment, growth differentiation factor-15, N-terminal propeptide of type III procollagen, myostatin, and D3-creatine estimated using the dilution method. Promising results in the treatment of cachexia have been reported with ghrelin receptor agonists (anamorelin), selective androgen receptor modulators (enobosarm), and some betablockers (espindolol); research into myostatin antagonists is under way. Aerobic exercise has been shown to have a beneficial effect. Though recommended, no hard data are currently available to document the value of nutritional support.
- MeSH
- adiponektin fyziologie MeSH
- biologické markery MeSH
- energetický metabolismus fyziologie MeSH
- farmakoterapie metody MeSH
- fyziologie výživy MeSH
- ghrelin fyziologie MeSH
- kachexie * diagnóza epidemiologie etiologie farmakoterapie patofyziologie MeSH
- kvalita života MeSH
- lidé MeSH
- nutriční podpora MeSH
- pohybová aktivita MeSH
- srdeční selhání * diagnóza patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- visfatin, vaspin, omentin,
- MeSH
- adipokiny * MeSH
- adiponektin farmakologie fyziologie imunologie metabolismus nedostatek sekrece MeSH
- bariatrická chirurgie * využití MeSH
- buněčné proteiny vázající retinol farmakologie fyziologie krev metabolismus škodlivé účinky MeSH
- cytokiny farmakologie škodlivé účinky MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * diagnóza epidemiologie etiologie patofyziologie prevence a kontrola terapie MeSH
- fyziologie výživy MeSH
- hmotnostní úbytek MeSH
- inzulinová rezistence * MeSH
- leptin farmakologie imunologie metabolismus škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- mikrobiota * MeSH
- mitochondrie patologie MeSH
- obezita * diagnóza epidemiologie chirurgie komplikace metabolismus prevence a kontrola terapie MeSH
- pioglitazon MeSH
- pohybová aktivita MeSH
- resistin farmakologie fyziologie chemická syntéza imunologie metabolismus škodlivé účinky MeSH
- thiazolidindiony aplikace a dávkování farmakologie kontraindikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- tuková tkáň * fyziologie imunologie metabolismus patofyziologie účinky léků MeSH
- výzkum MeSH
- zánět * diagnóza chemicky indukované terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- adipokiny analýza diagnostické užití MeSH
- adiponektin * analýza diagnostické užití fyziologie MeSH
- akutní nemoc MeSH
- epidemiologické faktory MeSH
- fibroblastové růstové faktory * analýza diagnostické užití fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- pankreatitida * diagnóza etiologie klasifikace MeSH
- prospektivní studie MeSH
- proteiny vázající mastné kyseliny * analýza diagnostické užití fyziologie MeSH
- studie případů a kontrol MeSH
- stupeň závažnosti nemoci MeSH
- tendenční skóre MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Článek přehledným způsobem popisuje současný pohled na velmi komplexní proces regulace chuti k jídlu – část zaměřenou na homeostatickou regulaci příjmu potravy. Cílem homeostatické regulace je udržování energetické rovnováhy, stabilní hmotnosti a optimálního příjmu živin. Vedle homeostatické regulace působí i regulace hedonická, při které se uplatňují emoční a motivační vlivy. Homeostatická regulace zahrnuje periferní krátkodobou a dlouhodobou regulaci, zprostředkovanou převážně gastrointestinálními peptidy, hormony tukové tkáně a centrálními mechanizmy regulace příjmu potravy, které jsou lokalizované do oblasti hypotalamu. Je výslednicí působení faktorů orexigenních (zvyšujících chuť k jídlu a příjem potravy) a anorexigenních (snižujících chuť k jídlu a tedy příjem potravy). K anorexigenním působkům patří naprostá většina gastrointestinálních peptidů (např. cholecystokinin, glukagon‑like peptid 1, bombesin, peptid YY atd.), hormon tukové tkáně leptin a centrálně působící melanokortinový systém. Naopak orexigenní faktory zahrnují z gastrointestinálních peptidů v podstatě pouze ghrelin a centrálně působící systém neuropeptid Y/Agouti‑related peptide. Principy regulace příjmu potravy jsou klíčové pro pochopení patogeneze poruch příjmu potravy a obezity, jejichž výskyt v poslední době epidemicky narůstá, a poskytují slibné cíle pro možné farmakologické intervence.
The review article summarizes a very complex process of appetite regulation: the part focused on homeostatic regulation of food intake. The aim of homeostatic regulation is to achieve energy balance, stabile weight and optimal nutrient intake, in contrast to hedonic regulation of food intake, in which emotional and motivational factors are involved. Homeostatic regulation could be divided into short‑term and long‑term regulation and comprises mainly gastrointestinal peptides, fat tissue hormones and central mechanisms localized in hypothalamus. It is a resultant of the action of orexigenic factors (increasing appetite and food intake) and anorexigenic factors (decreasing appetite and thus food intake), respectively. The anorexigenic factors include gastrointestinal peptides (e.g. cholecystokinin, glucagon‑like peptide 1, bombesin, peptide YY and others), hormone of fat tissue leptin and centrally acting melanocortin system. On the contrary, orexigenic factors comprise of gastric ghrelin and centrally acting system of neuropeptide Y/Agouti‑related peptide. Understanding the principles of the regulation of food intake is essential for comprehension of pathogenesis of eating disorders and obesity, whose prevalence has been recently increasing, and it provides potential targets for pharmacological interventions.
- MeSH
- adiponektin fyziologie MeSH
- AGRP protein MeSH
- galanin MeSH
- gastrointestinální hormony * fyziologie klasifikace MeSH
- homeostáza fyziologie MeSH
- hypothalamus fyziologie MeSH
- komplement - faktor D MeSH
- leptin fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- melanokortiny MeSH
- neuropeptid Y MeSH
- nucleus arcuatus hypothalami MeSH
- receptory neuropeptidů MeSH
- regulace chuti k jídlu * fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Nahlížení na tukovou tkáň pouze jako na úložiště energie je již minulostí. Tukovou tkáň lze považovat za samostatný en - dokrinní orgán, kterého buňky - adipocyty - produkují řadu hormonálně aktivních látek ovlivňujících nutriční stav jedince. Regulační hormony nutričního stavu (adiponektin, leptin, ghrelin, IgF-1, rezistin, obestatin) jsou předmětem intenzivního výzkumu a řada z nich byla identifikována i v mateřském mléce (MM) člověka. Z dlouhodobého hlediska se tyto hormony mohou podílet na programování regulace energetické rovnováhy u dětí a následné kontroly tělesné hmotnosti v dospělosti. Předpokládá se, že kojení může ovlivnit vývoj neuroendokrinních drah podílejících se na regulaci nutričního stavu. Regu - lační hormony v MM mohou být jedním z mechanismů, kterými je zprostředkován protektivní efekt kojení na rozvoj obezity v dospělosti. Současná úroveň znalostí o skutečném klinickém významu těchto hormonů MM pro vývoj kojence je nízká. Následující text přináší přehled dosavadních poznatků.
Consideration of adipose tissue exclusively as an energy store is a thing of the past. Adipose tissue can be considered a separate endocrine organ, with adipocytes producing a number of hormonally active substances affecting the nutritional status of individuals. Regulatory hormones of nutritional status (adiponectin, leptin, ghrelin, IGF-1, resistin, obestatin) are the subject of intense research and many of them have been identified in human breast milk (BM). From a long term point of view, these hormones may be involved in programming of the regulation of energy balance in childhood and subsequent control of body weight in adulthood. It is assumed that breastfeeding may influence the development of neuroendocrine pathways involved in the regulation of nutritional status. Regulatory hormones in BM may be one of the mechanisms that mediate protective effect of breastfeeding on the development of Obesity in adulthood. The current level of knowledge about actual clinical importance of these BM hormones for the development of infants is low. The following article provides an overview of up-to-date knowledge about regulatory hormones of BM.
- MeSH
- adipokiny fyziologie chemie MeSH
- adiponektin fyziologie MeSH
- ghrelin fyziologie MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I fyziologie MeSH
- leptin fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mateřské mléko * chemie MeSH
- nutriční stav fyziologie MeSH
- proteiny vázající mastné kyseliny fyziologie MeSH
- resistin MeSH
- tukové buňky sekrece MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Mechanická nálož aktivuje remodelaci kosti a zvyšuje její pevnost. Fyzická zátěž má tedy mimořádný význam pro kostní zdraví. Objem svalové hmoty i její kontrakce jsou v těsném vztahu ke kostní denzitě u mužů i žen, přestože u mužů je tento vztah těsnější. Svalově- -kostní jednotka tvoří vývojový funkční celek, jehož obě komponenty jsou pod společnou kontrolou systému somatotropin-IGF-1, androgenů a D hormonu. Tyto endokrinní systémy prostřednictvím svalově-kostní jednotky hrají významnou roli ve vývoji kosti i její stabilitě v dospělosti. Proto deficit kteréhokoli z těchto systémů, podobně jako omezená fyzická aktivita (především v dětství), mohou negativně ovlivnit kostní denzitu i kvalitu. Kost je také pod kontrolou tukové tkáně, která moduluje kostní metabolizmus mechanicky, ale především prostřednictvím adipocytokinů (leptin, adiponektin nebo rezistin). Leptin zrychluje novotvorbu kosti aktivací osteoblastů. Tento přímý efekt hormonu je amplifikován stimulací β-1 adrenergního systému, který ruší negativní osteotropní efekt neuropeptidu Y. Na druhé straně leptin aktivuje také β-2 adrenerní receptory, které zrychlují resorpci kosti. Nicméně u člověka převládá osteoanabolický efekt hormonu. Leptin má zásadní význam pro nastartování puberty u dívek a pro vývoj ženské kosti. Adiponektin (a pravděpodobně také rezistin) má na kost vliv jednoznačně negativní. Klinický význam měkkých tkání a regulačních hormonů pro integritu skeletu potvrdí další studie.
Mechanical load activates bone modeling and increases bone strength. Thus physical activity is extremely important for overall bone health. Muscle volume and muscle contraction are closely related to bone mineral density in men and women, although these relationships are more significat in men. The muscle-bone unit has been defined as a functional system, in which both components are under control of the somatotropin-IGF-I system, androgens and D hormone. These endocrine systems play, via the muscle-bone unit, an important role in development of the skeleton and its stability in adulthood. That is why deficiency of any of these hormonal systems, or reduced physical activity (mainly in childhood) could seriously affect bone density and quality. Bone is also under control of adipose tissue, which modulates its metabolism via mechanical load and more importantly via adipocytokines (leptin, adiponectin and rezistin). Leptin increases bone formation by activation of osteoblasts. This direct effect of leptin is amplified by stimulation of the β-1 adrenergic system, which inhibits the negative osteotropic effects of neuropeptide Y. On the other hand, leptin also activates β-2 adrenergic receptors, which increase bone resorption. In humans, the overall osteo-anabolic effect of leptin tends to be dominant. Furthermore, leptin has a principal role in the start of puberty in girls and maturation, remodeling and development of the female skeleton. Adiponectin (and probably rezistin) has an unambiguous deteriorating effect on the skeleton. Further studies are needed to confirm the clinical importance of soft tissues relative to the integrity of the skeleton.
- Klíčová slova
- sval, kost, tuk, IGF1,
- MeSH
- adiponektin fyziologie metabolismus MeSH
- androgeny fyziologie MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- estrogeny fyziologie MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I MeSH
- leptin fyziologie metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- muskuloskeletální vývoj MeSH
- nikotinamidfosforibosyltransferasa MeSH
- pohybová aktivita MeSH
- předškolní dítě MeSH
- resistin MeSH
- růstový hormon fyziologie nedostatek MeSH
- steroidy MeSH
- vitamin D fyziologie MeSH
- vývoj kostí MeSH
- vývoj svalů MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- předškolní dítě MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- adipokiny klasifikace metabolismus MeSH
- adiponektin fyziologie metabolismus MeSH
- bariatrická chirurgie MeSH
- endokrinní systém patofyziologie MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 terapeutické užití MeSH
- inkretiny terapeutické užití MeSH
- leptin fyziologie metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- obezita komplikace metabolismus MeSH
- resistin fyziologie metabolismus MeSH
- tuková tkáň fyziologie patofyziologie MeSH
- žaludeční inhibiční polypeptid terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
