• MeSH
• axiální spondyloartritida diagnóza   terapie   MeSH
• dnavá artritida diagnóza   etiologie   MeSH
• hydroxychlorochin aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• kongresy jako téma MeSH
• lidé MeSH
• osteoartróza terapie   MeSH
• psoriatická artritida terapie   MeSH
• revmatické nemoci * diagnóza   terapie   MeSH
• revmatoidní artritida komplikace   terapie   MeSH
• rituximab terapeutické užití   MeSH
• systémová sklerodermie farmakoterapie   MeSH
• systémový lupus erythematodes etiologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• vitamin D terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• zprávy MeSH

• Klíčová slova
• anti SSA/Ro, anti SSB/La,
• MeSH
• antinukleární protilátky MeSH
• atrioventrikulární blokáda * klasifikace   patologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• echokardiografie MeSH
• hormony kůry nadledvin škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• hydroxychlorochin terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• nemoci novorozenců MeSH
• novorozenec MeSH
• prenatální diagnóza MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• systémový lupus erythematodes * etiologie   patologie   vrozené   MeSH
• těhotenství MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Kardiovaskulární choroby na podkladě aterosklerózy stojí celosvětově v čele žebříčku příčin mortality. Samotný aterosklerotický proces, dříve považovaný za degenerativní onemocnění, se dnes řadí svým patogenetickým mechanismem spíše k autoimunitně zprostředkovaným procesům s účastí řady složek vrozené i získané imunity. V posledních letech bylo zjištěno vyšší kardiovaskulární riziko u autoimunitních chorob. V patogenezi aterosklerózy u pacientů s chronickým zánětlivým onemocněním se mimo tradičních faktorů uplatňují i tzv. netradiční faktory související se základním revmatickým onemocněním. Tyto nemoci, obecně považované za nefatální, jsou většinou spojeny s předčasným úmrtím právě v důsledku kardiovaskulárních příčin, pravděpodobně vlivem akcelerace aterosklerózy. Nejširší evidence o zvýšeném kardiovaskulárním riziku je u revmatoidní artritidy a systémového lupus erythematodes. U ostatních revmatických onemocnění existuje nepoměrně méně publikovaných studií. Vzhledem k těmto zjištěním vydala v roce 2010 Evropská liga proti revmatismu (EULAR) doporučení umožňující časné rozpoznání rizikových pacientů a zahájení preventivní péče. Tato doporučení byla v roce 2013 revidována s ohledem na nové poznatky z praxe a provedených studií a v říjnu 2016 byla publikována nová upravená doporučení. Základem zůstávají pravidelný screening kardiovaskulárních rizik a důsledná kontrola aktivity revmatického nemocnění. Důležitá je spolupráce dispenzarizujících odborníků včetně lékaře primární péče. Stále však zůstává mnoho otevřených otázek, které do budoucna vyžadují provedení řady studií.

Cardiovascular diseases, as a result of atherosclerosis, are the leading cause of mortality in the world. Atherosclerosis used to be considered as a degenerative impairment of the artery wall. Nevertheless, it is presently rather regarded as an autoimmune process with the involvement of both innate and adaptive immunity. Recently, it was demonstrated that the cardiovascular risk is increased in autoimmune diseases. In the pathogenesis of atherosclerosis in chronic inflammatory diseases both traditional and non-traditional risk factors are important. Despite the fact that chronic inflammatory diseases are generally considered as nonfatal disorders, they are associated with an increased cardiovascular mortality, probably due to accelerated atherosclerosis. The largest body of evidence of the increased cardiovascular risk was collected in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. There is incomparably less evidence of the cardiovascular risk in other rheumatic diseases. Owing to these findings The European League Against Rheumatism (EULAR) published recommendations for the management of the cardiovascular risk. The update of these recommendations in 2013 and new recommendations published in October 2016 took into account new studies and experiences. Regular screening of the cardiovascular risk and a tight control of rheumatic disease activity remain the cornerstones of the treatment. The cooperation of specialists is important, including the primary care. Nevertheless, many unclear issues are yet to be elucidated.

• MeSH
• ateroskleróza diagnóza   etiologie   imunologie   MeSH
• autoimunitní nemoci MeSH
• biologická terapie škodlivé účinky   MeSH
• časná diagnóza MeSH
• glukokortikoidy škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• kardiovaskulární nemoci * diagnóza   farmakoterapie   mortalita   MeSH
• lidé MeSH
• myozitida diagnóza   MeSH
• psoriatická artritida diagnóza   MeSH
• revmatické nemoci * MeSH
• revmatoidní artritida diagnóza   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• systémová sklerodermie diagnóza   komplikace   MeSH
• systémový lupus erythematodes diagnóza   etiologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

BACKGROUND: Small non-coding RNA molecules (miRs) are involved in immune cell maturation and function and might influence immunopathological processes of systemic lupus erythematosus (SLE) pathogenesis. METHODS AND RESULTS: This paper presents the results of a literature search for publications dealing with the relationship between miRs and pathological factors related to SLE such as genetic background, immune dysregulation and gender-associated differences participating in SLE development. In SLE, distinct miRs are differentially expressed in SLE cells of innate and adaptive immunity. The miR-146a and miR-155 genes, among others, interfere with intracellular signalling pathways downstream of toll-like receptors 7 and 9 (TLR- 7, TLR-9) and influences interferon (IFN)-type I synthesis in plasmacytoid dendritic cells. In T and B cells, miR-126, miR-21, miR-146a, miR-155, miR-1246 and others might influence gene expression by epigenetic modifications, support abnormal cytosine release, differentiation of cell subsets, B cell hyperactivity and autoantibody production. Besides, estrogen might up- and downregulate immunologically active miRs, which are potential mediators of hormonal influences in SLE development. Moreover, SLE genetic basis included some polymorphisms of the miR-146a gene, which varies across populations. CONCLUSION: Distinct miRs are differentially expressed in both SLE mice models and human patients and promote autoimmune features of immune processes. MiRs are important molecules modulating susceptibility to SLE as well as its onset, clinical diversity and progression.

• MeSH
• adaptivní imunita fyziologie   MeSH
• B-lymfocyty imunologie   MeSH
• estrogeny fyziologie   MeSH
• genetická predispozice k nemoci MeSH
• jednonukleotidový polymorfismus genetika   MeSH
• lidé MeSH
• mikro RNA genetika   fyziologie   MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• myši MeSH
• přirozená imunita fyziologie   MeSH
• systémový lupus erythematodes etiologie   genetika   imunologie   MeSH
• T-lymfocyty imunologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• autoimunitní nemoci * dietoterapie   etiologie   klasifikace   MeSH
• bezlepková dieta MeSH
• celiakie dietoterapie   etiologie   MeSH
• Crohnova nemoc dietoterapie   etiologie   MeSH
• dietoterapie * MeSH
• fyziologie výživy MeSH
• lidé MeSH
• nemoci kloubů dietoterapie   etiologie   MeSH
• nemoci štítné žlázy dietoterapie   etiologie   MeSH
• nutriční terapie metody   MeSH
• revmatické nemoci dietoterapie   etiologie   MeSH
• roztroušená skleróza dietoterapie   etiologie   MeSH
• Sjögrenův syndrom dietoterapie   etiologie   MeSH
• systémový lupus erythematodes dietoterapie   etiologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• antifosfolipidový syndrom diagnóza   etiologie   patologie   terapie   MeSH
• antinukleární protilátky diagnostické užití   krev   MeSH
• hormony kůry nadledvin aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• plazmaferéza využití   MeSH
• příznaky a symptomy MeSH
• stupeň závažnosti nemoci MeSH
• systémový lupus erythematodes * diagnóza   etiologie   imunologie   klasifikace   patologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• směrnice pro lékařskou praxi MeSH
• tabulky MeSH

• MeSH
• ankylózující spondylitida diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• antifosfolipidový syndrom diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• autoimunitní nemoci * diagnóza   komplikace   patofyziologie   MeSH
• diferenciální diagnóza * MeSH
• granulomatóza s polyangiitidou diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• ischemie diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• kolagen MeSH
• lidé MeSH
• onemocnění periferních arterií diagnóza   komplikace   patofyziologie   MeSH
• onemocnění periferních cév diagnóza   komplikace   patofyziologie   MeSH
• revmatoidní artritida diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• statistika jako téma MeSH
• systémový lupus erythematodes diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• trombóza diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• vaskulitida * diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

x

• Klíčová slova
• polyradikuloneuritida, lupus, remise, systémové poškození,
• MeSH
• glomerulonefritida terapie   MeSH
• krevní plazma fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• plazmaferéza * přístrojové vybavení   využití   MeSH
• polyradikuloneuropatie prevence a kontrola   terapie   MeSH
• purpura prevence a kontrola   terapie   MeSH
• systémový lupus erythematodes diagnóza   etiologie   farmakoterapie   patologie   terapie   MeSH
• trombocytopenie diagnóza   etiologie   ošetřování   terapie   MeSH
• výměna plazmy MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Úvod: V multifaktoriální etiopatogenezi systémových revmatických chorob je nezbytná genetická vnímavost. PRL je účinný imunomodulátor, který podporuje rozvoj autoimunity. Cíle práce: 1. Zjistit imunogenetický background, HLA II. a I. třídy a alely mikrosatelitového polymorfismu transmembránové části exonu 5 genu MIC-A (dále MIC-A), u SLE a PsA. 2. Zjistit, zda PRL v séru a synoviální tekutině ovlivňuje klinický a laboratorní průběh RA. 3. Zjistit, zda se funkční polymorfismus -1149 G/T SNP mimohypofyzárního promotoru PRL genu podílí na rozvoji a fenotypu SLE, RA, PsA, SSc a zánětlivých myopatií. Metodika: Genetické analýzy u souborů nemocných se SLE (n = 156), RA (n = 173), PsA (n = 100), SSc (n = 75), PM (n = 47) a DM (n = 68) a 123 zdravých jedinců: PCR-SSP (HLA I. a II. třídy), PCR-fragmentační analýza (MIC-A) a PCR-RFLP (-1149 G/T SNP PRL). Detekce PRL v séru a synoviální tekutině u 29 RA a 26 OA pomocí radioimunometrické analýzy. Výsledky: 1. Rizikové imunogenetické markery SLE v české populaci jsou alela HLA-DRB1*03 (pc = 0,008; OR 2,5) a haplotyp HLA-DRB1 *03-DQB1*0201 (pc <0,001; OR 4,54). Frekvence MIC-A5.1 je vyšší u SLE než u zdravých (pc =0,005; OR 1,88). MIC-A5.1 spolu s HLA-DRB1*03 výrazně zvyšuje riziko SLE, pc <0,000001; OR 9,71. Alela HLA-Cw*0602 je častější u PsA s psoriázou I. typu než u zdravých, pc <0,05; OR 3,33, 2. V séru i synoviální tekutině jsou hladiny PRL vyšší u RA (299,55 ± 27,28 a 338,85 ± 33,49 mIU/l) než u OA, 230,59 ± 16,61 a 245,97 ± 21,88 mIU/l, obě p<0,05. Hladiny synoviálního PRL korelují s DAS-28, p=0,010 a sérový PRL s tíží rentgenového postižení, p=0,014. 3. GT genotyp -1149 G/T SNP PRL se vyskytuje signifikantně častěji u nemocných s RA než u zdravých jedinců, pc =0,039; OR 1,82. Genotyp GG je signifikantně častější u SLE se začátkem choroby mezi 21.-40. rokem v porovnání s ostatními, pc =0,023; OR 2,94. Obdobně je genotyp TT vzácný u SSc nemocných se začátkem choroby po 45. roce (4,1 %) na rozdíl od nemocných se začátkem před 45. rokem (25 %), pc = 0,02; OR 0,13. Závěr: Tato práce je první imunogenetickou studií u dvou závažných revmatických chorob, SLE a PsA, v české populaci. Zjistili jsme, že alela MIC-A5.1 výrazně zvyšuje riziko SLE u HLA-DRB1*03 pozitivních osob. U PsA s psoriázou I. typu jsme potvrdili rizikovou alelu HLA-Cw*0602. PRL ovlivňuje průběh systémových revmatických onemocnění - u RA reflektuje aktivitu a tíží onemocnění, distribuce genotypů -1149 G/T SNP PRL se liší kvůli závislosti na věku objevení se SLE a SSc.

Background: Several factors like genetic susceptibility are required for the development of systemic rheumatic diseases. Prolactin (PRL) is an effective immunomodulator which supports the development of autoimmunity. Objectives: 1. To detect the immunogenetic background (HLA class I and II alleles and alleles of microsatellite polymorphism of the transmembrane part exon 5 of MIC-A gene (MIC-A)) in SLE and PsA.2. To detect PRL levels in serum and synovial fluid with regard to clinical and laboratory activity of RA. 3. To examine the role of the functional polymorphism -1149G/T SNP of extrapituitary promoter of PRL gene in the development and phenotype of SLE, RA, PsA, SSc and inflammatory myopathies. Methods: Genetic analyses were performed in patients with SLE (n=156), RA (n=173), PsA (n=100), SSc (n=75), PM (n=47), DM (n=68) and 123 healthy individuals using PCR-SSP (HLA class I and II), PCR-fragment analysis (MIC-A) and PCR-RFLP (-1149 G/T SNP PRL). In 29 RA and 26 OA PRL serum and synovial fluid concentrations were detected using immunoradiometric assay. Results: 1. The allele HLA-DRB1*03 (pc=0.008; OR 2.5) and haplotype HLA-DRB1*03- DQB1*0201 (pc <0.001; OR 4.54) were determined as risk immunogenetic markers for SLE in the Czech population. The allele MIC-A5.1 was increased in SLE compared to controls (pc =0.005; OR 1.88). MIC-A5.1 together with HLA-DRB1*03 significantly increases the risk for the development of SLE, pc <0.000001; OR 9.71. The alexprelele HLA-Cw*0602 occurs more frequently in PsA with psoriasis type I compared to controls, pc <0.05; OR 3.33. 2. Serum and synovial fluid PRL levels were increased in RA (299.55Ī27.28 and 338.85Ī 33.49 mIU/l, respectively) compared to OA (230.59Ī16.61 and 245.97Ī21.88 mIU/l, respectively, both p<0.05). Synovial fluid PRL levels correlate with DAS-28 (p=0.010) and serum PRL levels correlate with structural damage (p=0.014). 3. Genotype GT -1149 G/T SNP PRL is more frequent in RA than in controls, pc =0.039; OR 1.82. Genotype GG is more common in patients with onset of SLE at the age of 21 – 40 years compared to other disease onsets, pc =0.023; OR 2.94. Similarly, the TT genotype seems to be rare in SSc with disease onset after 45th year of age compared to patients with disease onset prior 45 years of age, pc =0.02; OR 0.13. Conclusion: This is the first immunogenetic study in two severe rheumatic diseases - SLE and PsA in the Czech population. We detected that the allele MIC-A5.1 incerases the risk for the development of SLE in HLA-DRB1*03 individuals. The allele HLA-Cw*0602 is a risk factor for PsA with psoriasis type I. PRL modulates the course of systemic rheumatic diseases: PRL reflects the activity and severity of RA, and alleles of -1149G/T SNP PRL gene show differences associated with the age at disease onset of SLE and SSc.

• Klíčová slova
• polymorfismus, alela, gen,
• MeSH
• alely MeSH
• autoimunita genetika   MeSH
• autoimunitní nemoci genetika   imunologie   MeSH
• biologické markery krev   MeSH
• financování organizované MeSH
• genotypizační techniky MeSH
• histokompatibilita - antigeny třídy I genetika   imunologie   krev   MeSH
• histokompatibilita - antigeny třídy II genetika   imunologie   krev   MeSH
• HLA-D antigeny genetika   imunologie   krev   MeSH
• imunogenetické jevy MeSH
• jednonukleotidový polymorfismus genetika   MeSH
• lidé MeSH
• polymerázová řetězová reakce MeSH
• prolaktin imunologie   krev   MeSH
• psoriatická artritida diagnóza   etiologie   genetika   MeSH
• radioimunoanalýza MeSH
• revmatoidní artritida diagnóza   etiologie   genetika   MeSH
• sexuální faktory MeSH
• statistika jako téma MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• synoviální tekutina chemie   MeSH
• systémová sklerodermie genetika   MeSH
• systémový lupus erythematodes dietoterapie   etiologie   genetika   MeSH
• věk při počátku nemoci MeSH
• věkové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Systémová onemocnění pojiva jsou chronická onemocnění, která mohou kromě pohybového ústrojí (klouby, šlachy a svaly) postihovat i řadu dalších orgánů – kůži, srdce, plíce, ledviny, nervový systém, oči, zažívací ústrojí aj. Patří mezi ně revmatoidní artritida, systémový lupus erytematodes, systémová sklerodermie, myozitida, Sjögrenův syndrom, vaskulitidy a další. V časném období onemocnění se nejčastěji objevují komplikace související se stupněm orgánového postižení, v pozdním období vznikají v důsledku dlouhodobého orgánového poškození či z nežádoucích účinků dlouhodobé imunosupresivní léčby. Tyto komplikace jsou většinou velmi závažné, život ohrožující stavy se špatnou prognózou (sepse, plicní a renální postižení).

Systemic connective tissue diseases and their complications Systemic connective tissue diseases are chronic conditions that, in addition to the musculoskeletal system (joints, tendons, and muscles), can affect numerous other organs, including the skin, heart, lungs, kidneys, nervous system, eyes, and digestive tract. They include rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, myositis, Sjögren’s syndrome, vasculitides and others. In the early period of the disease, complications most often arise that are related to the degree of organ involvement; in the late period, they develop as a result of long-term organ damage or due to adverse effects of long-term immunosuppressive therapy. These complications are mostly very severe, life-threatening conditions with a poor prognosis (sepsis, pulmonary and renal involvement). Sjögren’s syndrome.

• Klíčová slova
• systémový lupus erytematodes,
• MeSH
• autoimunitní nemoci * imunologie   patofyziologie   MeSH
• dermatomyozitida diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• myozitida MeSH
• nemoci pojiva * diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• revmatoidní artritida diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• senioři MeSH
• Sjögrenův syndrom diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• systémová sklerodermie diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• systémový lupus erythematodes diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• TNF-alfa antagonisté a inhibitory   aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH