JavaScript NENÍ povolen !

Výskyt arteriální hypertenze je u diabetiků 2. typu dvakrát častější než v běžné populaci a stoupá v závislosti na věku a délce trvání diabetu. Dobrá kontrola hypertenze u diabetiků je zásadní pro snížení kardiovaskulárního rizika a také mikrovaskulárních komplikací. Základem léčby hypertenze u diabetiků je blokáda renin-angiotenzin-aldosteronového systému. V současných postupech se doporučuje preference kombinační antihypertenzní léčby a snaha o rychlou normalizaci krevního tlaku. Nová antidiabetika (inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru 2 [sodium-glucose co-transporter 2, SGLT2] a agonisté glukagonu podobného peptidu 1 [glucagon-like peptide-1, GLP-1]) mají nezanedbatelný antihypertenzní účinek a představují novou příležitost k optimalizaci současné léčby hypertenze u diabetických pacientů. Agonisté GLP-1 mají i významný vliv na redukci tělesné hmotnosti. Tento článek shrnuje současné poznatky a doporučení v léčbě hypertenze u obézních diabetiků 2. typu.

The incidence of arterial hypertension is twice as common in type 2 diabetics as in the general population and increases with age and duration of diabetes. Good control of hypertension in diabetics is essential to reduce cardiovascular risk as well as microvascular complications. The basis of the treatment of hypertension in diabetics is the blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system. In current procedures, preference for combination antihypertensive therapy and efforts to rapidly normalize blood pressure are recommended. The new antidiabetics (sodium-glucose co-transporter 2 [SGLT2] inhibitors and glucagon-like peptide-1 [GLP-1] agonists) have a significant antihypertensive effect and represent a new opportunity to optimize the current treatment of hypertension in diabetic patients. Glucagon-like peptide-1 agonists also have a significant effect on reducing body weight. This article summarizes current knowledge and recommendations in the treatment of hypertension in obese type 2 diabetics.

Článek

Inkretinové hormony
[Incretin hormones]

l-cells by posttranslational processing of proglucagon – glucagon-like peptides 1 and 2 (GLP-1 and GLP ...

zvýšení sekrece inzulinu, při léčbě osteoporózy a některých degenerativních onemocnění CNS, tak antagonistů ...

Čáp, Jan, 1953-
Autor Autorita ORCID

Vnitřní lékařství. 2011 ; 57 (4) : 405-410.

Medvik
Zdroj

Inkretinové hormony jsou peptidy, které jsou secernovány endokrinními buňkami zažívacího traktu po požití potravy a mají schopnost zvyšovat sekreci inzulinu. Inzulinotropní peptid závislý na glukóze (Glucosodependent Insulinotropic Peptide - GIP) se tvoří v K-buňkách lokalizovaných v duodenu a proximální části jejuna, nejnověji byla prokázána syntéza GIP také v ?-buňkách Langerhansových ostrůvků. Kromě inkretinového účinku způsobuje zvýšení tvorby a snížení odbourávání tuku v tukové tkáni, tlumí resorpci a stimuluje novotvorbu v kosti a má protektivní a proliferační účinek na buňky centrálního nervového systému. Terapeuticky se uvažuje jak o použití agonistů GIP ke zvýšení sekrece inzulinu, při léčbě osteoporózy a některých degenerativních onemocnění CNS, tak antagonistů GIP k ovlivnění obezity. Další peptidy s inkretinovým účinkem vznikají posttranslační modifikací proglukagonu. Ve střevních L-buňkách, a také v mozku, je štěpen mimo jiné na glucagon-like peptide 1 a 2 (GLP-1 a GLP-2). GLP-1 vede v Langerhansových ostrůvcích ke stimulaci sekrece inzulinu a k utlumení sekrece glukagonu, má proliferační a protektivní účinky na ß-buňky. Centrálním působením i přes receptory na vláknech vagu vede ke snížení příjmu potravy a váhovému úbytku. Inhibuje tvorbu kyseliny a vyprazdňování žaludku, čímž snižuje vzestup glykemie po jídle. Má protektivní účinky při poškození srdečního svalu. Receptory byly prokázány i v játrech, ale snížená produkce a zvýšené vychytávání glukózy játry a svaly je dáno především nepřímo, změnou hladiny inzulinu a glukagonu. GLP-2 stimuluje proliferaci enterocytů, zvyšuje vstřebávání živin a snižuje motilitu střeva i žaludku. Inhibuje také kostní resorpci.

Incretin hormones are peptides that are secreted from endocrine cell of gastrointestinal tract after nutrient ingestion and stimulate insulin secretion. Glucosodependent Insulinotropic Peptide – GIP is released from K-cells of duodenum and proximal jejunum, recently GIP synthesis has been proved in pancreatic ? cells. Besides the incretin effect causes GIP increased lipogenesis and decreased lipolysis in fat tissue, increased bone formation and decreased resorption and has protective and proliferative effect on CNS neurons. Both GIP agonists (to treat diabetes) and antagonist (to treat obesity) are being studied. Another incretin hormone is derived in intestinal?l-cells by posttranslational processing of proglucagon – glucagon-like peptides 1 and 2 (GLP-1 and GLP-2). GLP-1 stimulates insuline production and inhibits glucagon secretion, exerts proliferative and antiapoptotic effect on ß-cells. Via receptors on vagal nerve and central mechanisms decreases food intake and decreases body weight. By deceleration of gastric emptying it attenuates increases in meal-associated blood glucose levels. It exerts cardioprotective effects. GLP-1 receptors have been proved in liver recently but decreased liver glucose production and increased glucose uptake by liver and muscle are mediated indirectly by altering insulin and glucagons levels. GLP-2 stimulates enterocytes proliferation, up-regulates intestinal nutrient transport, improves intestinal barrier function, and inhibits gastric and intestinal motility. GLP-2 also reduces bone resorption.

Klíčová slova
GLP-2, GLP-1, GIP,
MeSH
gastrointestinální trakt fyziologie MeSH
inkretiny fyziologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
lidé MeSH
metabolický syndrom patofyziologie MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
přehledy MeSH

Kapitola

Možnosti zpomalení progrese chronického onemocnění

Petr, Vojtěch
Autor Autorita ORCID Klinika nefrologie, IKEM, Praha

Vybrané doporučené postupy v nefrologii. 2022 ; () : 176-187.

ISBN 978-80-7345-729-7
Medvik
Zdroj

Článek

Algoritmus terapie diabetes mellitus 2. typu
[Therapeutic algorithm for type 2 diabetes mellitus]

Postgraduální medicína. 2012 ; 14 (Příloha 3) : 23-31. (Aktuality v diabetologii)

Postgraduální med.
ISSN 1212-4184
Medvik
Zdroj

Aktuality v diabetologii. 2012 ; 14 (Příloha 3) : 23-31.

ISSN 1212-4184
Medvik
Zdroj

Diabetes mellitus 2. typu je chronické metabolické onemocnění charakterizované hyperglykémií, na níž se podílí defekt inzulínové sekrece a porucha účinku inzulínu v cílových tkáních. V důsledku chronické hyperglykémie dochází u diabetiků k poškození řady orgánů, zejména očí, ledvin, nervů a krevních cév. V současné době ve všech vyspělých zemích stoupá prevalence a incidence tohoto onemocnění a přesouvá se do nižších věkových skupin. Cílem sdělení je shrnout zásady léčby diabetu 2. typu, která by měla být komplexní, zaměřená na všechny metabolické odchylky diabetu, a měla by vést ke snížení kardiovaskulárního rizika pacienta. Základem léčby diabetu jsou režimová opatření včetně diabetické redukční diety, pravidelné fyzické aktivity a zanechání kouření. Ihned po diagnóze diabetu 2. typu zahajujeme farmakoterapii. Lékem první volby je metformin, který – pokud není kontraindikován – podáváme všem nově diagnostikovaným pacientům s diabetem 2. typu bez ohledu na jejich tělesnou hmotnost. Při neuspokojivé kompenzaci přidáváme pacientům další perorální antidiabetika, popř. inzulín. Nezapomínáme na opakované intenzívní edukace, screening a léčbu mikro- a makrovaskulárních komplikací, intenzívní léčbu dalších rizikových faktorů kardiovaskulárního rizika (krevní tlak, lipidy, primární prevence ICHS, antiobezitika). U diabetiků s vyššími stupni obezity je účinnou léčebnou možností bariatrická chirurgie.

Type 2 diabetes mellitus is a chronic metabolic disease characterized by hyperglycemia caused by the combination of insufficient insulin secretion and peripheral and central insulin resistance. Chronic hyperglycemia causes damage to a number of tissues and organs, especially to eyes, kidneys, nerves and blood vessels. The prevalence and incidence of type 2 diabetes is increasing worldwide and affects increasingly younger demographics. The aim of this article is to summarize the therapeutic algorithm of type 2 diabetes mellitus, which should be complex, focused on all metabolic disturbances and aimed at decreasing the overall cardiovascular risk. Lifestyle measures including diabetic reduction diet, regular exercise and cessation of smoking (if applicable) as well as consistent patient education represent the cornerstones of treatment of diabetes. Pharmacotherapy is commenced immediately after diagnosing a patient with type 2 diabetes. Metformin is the first choice of drug in all diabetic patients regardless of their body weight, unless it is contraindicated. In patients with unsatisfactory compensation, a combined therapy using 1-2 other peroral preparations is used, including incretin-based therapies, or alternatively insulin. Ultimately, many patients will require therapy by insulin alone or in combination with other agents. Intensive treatment of arterial hypertension, hyperlipidemia, primary and secondary prevention of coronary heart disease and screening and prevention of micro- and macro-vascular complications are necessary prerequisites to reduce the overall cardiovascular risk. In seriously obese type 2 diabetic patients, bariatric surgery represents a reasonable choice not only for reducing overall body weight but also for improving metabolic compensation and prevention of related comorbidities.