protrombotický stav Dotaz Zobrazit nápovědu
- MeSH
- aktivace trombocytů fyziologie MeSH
- endotel MeSH
- fibrinolýza fyziologie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- hypertenze farmakoterapie metabolismus MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- koagulopatie MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom farmakoterapie komplikace prevence a kontrola MeSH
- tkáňový aktivátor plazminogenu antagonisté a inhibitory MeSH
- trombóza etiologie prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Podstatou protrombotického stavu u idiopatických střevních zánětů (IBD) jsou abnormality hemostázy provázané s procesy zánětu. Riziko tromboembolických komplikací u IBD pacientů je oproti běžné populaci přibližně 3násobné. Zásadní úlohu mají získané rizikové faktory včetně medikace, zastoupení vrozených trombofilií u IBD pacientů je stejné jako v běžné populaci. Laboratorně lze identifikovat celou řadu abnormalit na úrovni koagulačních faktorů, fibrinolýzy, trombocytů a endotelu. Ačkoliv nejsou k dispozici žádné systematické doporučené postupy prevence tromboembolické nemoci (TEN) u IBD, jednoznačnými důvody k profylaktickému podávání nízkomolekulárního heparinu jsou imobilizace, hospitalizace pro aktivitu IBD a chirurgický zákrok. Léčba tromboembolické nemoci komplikující průběh IBD se neliší od léčby TEN v běžné populaci, obavy z krvácení do gastrointestinálního traktu při antikoagulaci by neměly převážit nad rizikem možných fatálních důsledků neléčené trombózy. Klíčová slova: idiopatické střevní záněty – protrombotický stav – rizikové faktory – tromboembolická nemoc – vrozené trombofilie
Prothrombotic states related to idiopathic bowel disease (IBD) are typically caused by abnormalities of hemostasis associated with inflammatory processes. The risk of thromboembolic complications in patients with IBD is approximately three times as high as in the general population. A critical role is played by the acquired risk factors including medication, while the proportion of inherited thrombophilia in patients with IBD is the same as in the general population. Many abnormalities can be identified through laboratory testing at the level of coagulation factors, fibrinolysis, thrombocytes and endothelium. Although there are no systematic guidelines for the prevention of thromboembolism in patients with IBD available, valid reasons for prophylactic administration of low-molecular-weight heparin are immobilization, hospitalization for IBD activity and surgery. The treatment of thromboembolism which complicates the course of IBD does not differ from its treatment among the general population, and concern over bleeding into gastrointestinal tract during anticoagulation should not outweigh the risk of possible fatal consequences of untreated thrombosis. Key words: idiopathic bowel inflammation – prothrombotic state – risk factors – thromboembolism – hereditary thrombophilia
- MeSH
- cévní endotel patologie MeSH
- fibrinolýza MeSH
- hemokoagulace účinky léků MeSH
- hemostáza účinky léků MeSH
- idiopatické střevní záněty * komplikace patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- riziko MeSH
- rizikové faktory MeSH
- trombocyty patologie MeSH
- tromboembolie * epidemiologie etiologie metabolismus MeSH
- trombofilie epidemiologie etiologie patologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Nealkoholová tuková choroba pečene (NAFLD) sa stáva v populácii najčastejšou chorobou pečene. NAFLD je súčasť metabolického syndrómu (MS). Pečeň sa zúčastňuje v procese zrážania krvi syntézou koagulačných, antikoagulačných faktorov a reguláciou hemostázy. Postupne sa dokazujú protrombotické zmeny hemostázy u pacientov s MS ako aj s NAFLD. Tieto sú spôsobené endotelovou dysfunkciou, hypofibrinolytickým a hyperkoagulačným stavom. Protrombotický stav u pacientov s NAFLD môže prostredníctvom inzulínovej rezistencie zvyšovať kardiovaskulárne riziko ako aj riziko tromboembolizmu. Tvorba mikrotrombov v cievnom riečisku pečene sa môže podieľať aj na progresii jednoduchej steatózy do steatofibrózy až cirhózy pečene.
- MeSH
- ateroskleróza etiologie komplikace MeSH
- cévní endotel patofyziologie patologie MeSH
- fibrinogen izolace a purifikace MeSH
- hemostáza MeSH
- inhibitor aktivátoru plazminogenu 1 izolace a purifikace krev MeSH
- kardiovaskulární nemoci etiologie prevence a kontrola MeSH
- koagulopatie diagnóza etiologie komplikace MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom diagnóza klasifikace MeSH
- nitrobřišní tuk metabolismus patofyziologie patologie MeSH
- tromboembolie etiologie komplikace MeSH
- von Willebrandův faktor izolace a purifikace MeSH
- ztučnělá játra diagnóza etiologie komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Rozsáhlé ortopedické výkony, jako je například totální endoprotéza kyčle, představují významný protrombotický stav, jakožto reakci organizmu na poranění tkání. V kazuistice uvádíme příklad 63letého pacienta, který prodělal akutní infarkt myokardu jako primomanifestaci ischemické choroby srdeční časně po ortopedickém výkonu. Infarkt myokardu byl řešen urgentní perkutánní koronární intervencí pravé koronární tepny. Pacient užíval duální antiagregační terapii (kyselina acetylsalicylová a clopidogrel). Po 9 dnech nicméně došlo ke vzniku subakutní trombózy ve stentu s re-infarktem myokardu. Optickou agregometrií s použitím induktorů kyseliny arachidonové a ADP byla potvrzena nedostatečná účinnost protidestičkové terapie. Z tohoto důvodu byla zahájena terapie prasugrelem s dobrým efektem na agregaci trombocytů. Při kontrolním vyšetření agregace trombocytů po 3 měsících byla prokázána již normální citlivost na kyselinu acetylsalicylovou s trvající dobrou účinností prasugrelu. Tato kazuistika ukazuje, že agregace trombocytů je dynamický děj, který je ovlivňován řadou faktorů. Různé mechanizmy vedoucí k protrombotickému stavu, včetně většího ortopedického výkonu, mohou přechodně snižovat účinek antiagregačních léků.
Extensive orthopedic procedures, such as total hip replacement, represent an important thrombotic state of the organism as a response to tissue injury. We present a 63 years old patient who suffered an acute myocardial infarction as a first symptom of coronary heart disease early after orthopedic surgery. Myocardial infarction was treated by urgent percutaneous coronary intervention of the right coronary artery. The patient was taking dual antiplatelet therapy (aspirin and clopidogrel). The patient suffered myocardial re-infarction due to stent thrombosis on day 9. Optical aggregometry using inducers arachidonic acid and ADP confirmed the lack of effectiveness of antiplatelet therapy. For this reason, prasugrel therapy was initiated with good effect on platelet aggregation. Follow-up tests of platelet aggregation after 3 months demonstrated normal sensitivity to aspirin with the lasting good effect of prasugrel. This case study shows that platelet aggregation is a dynamic process which is influenced by many factors. Different mechanisms leading to thrombotic state, including a major orthopedic surgery, may temporarily reduce the effect of antiplatelet drugs.
- Klíčová slova
- protrombotický stav, trombóza ve stentu, prasugrel,
- MeSH
- agregace trombocytů účinky léků MeSH
- antikoagulancia aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- Aspirin aplikace a dávkování MeSH
- infarkt myokardu farmakoterapie chirurgie MeSH
- kyselina arachidonová aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- náhrada kyčelního kloubu škodlivé účinky MeSH
- purinergní receptory P2 - antagonisté MeSH
- purinergní receptory P2 MeSH
- recidiva MeSH
- trombóza etiologie farmakoterapie komplikace MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Cieľ: Autori poukazujú na riziko hypokoagulácie warfarizovaných pacientov s kolorektálnym karcinómom. Materiál a metódy: 185 pacientov s kolorektálnym karcinómom, operovaných v období 2008-9/2010 na Chirurgickej klinike FNsP Prešov, malo vyšetrených trombocyty, protrombínový čas, D-dimer a bolo vyhodnotených z hľadiska hemokoagulácie. Výsledky: Len 64 pacientov (35 %) mali hemokoagulačné vyšetrenie v norme, 114 pacientov (61 %) boli hyperkoagulační a iba 7 pacientov (3,7 %) boli hypokoagulační. Autori prezentujú zaujímavú kazuistiku warfarizovaného pacienta s obturujúcim karcinómom sigmy a ileóznym stavom, a súčasne s progredujúcim intramurálnym hematómom v oblasti hepatálnej flexúry kólonu. Záver: Hoci je hypokoagulačný stav zriedkavejší a menej nebezpečný pre pacienta s malígnym nádorom hrubého čreva v porovnaní s protrombotickými rizikami malignómov, v kombinácii s náhlou príhodou brušnou – pokročilým ileóznym stavom z obturujúceho tumoru a súčasne s intramurálnym hematómom na inom mieste kólonu môže byť životohrozujúcou komplikáciou. Ako dokazuje ich kazuistika, pri voľbe operačnej stratégie je plne opodstatnený bezpečnejší, viacetapový výkon.
Aim: The authors point to the risk of hypocoagulation by patients with colorectal carcinoma, who use warfarin. Material and methods: 185 patients with colorectal cancer were examined for plattellets, prothrombin time and D-dimer. Results: Only 64 patients (35%) had haemocoagulation in the standard, 114 patients (61%) were hypercoagulable and only 7 patients (3.7%) were hypocoagulable. The authors present an interesting case report of a patient who used warfarin. This patient has ileos state by sigmoideal cancer, and in parallel a progressive intramural haematoma in the hepatic flexure of the colon. Conclusion: Hypocoagulation state with an intramural haematoma of colon may be very dangerous complication for patients with colorectal cancer and ileos state. Very careful choice of surgical strategy is necessary.
Onemocnění koronavirem (coronavirus disease-19, onemocnění COVID-19) významně postihuje celý kardio- vaskulární systém. Charakteristickými znaky závažného infekčního onemocnění COVID-19 jsou poškození mikrovaskulatury, dysfunkce endotelu a trombóza buď jako důsledek virové infekce, nebo nepřímo souvi- sející s intenzivními systémovými a imunitními odpověďmi. Již dříve přítomné kardiovaskulární onemocnění a virová nálož jsou spojeny s poškozením myokardu a nepříznivějším výsledkem léčby. Odpověď cévního systému na tvorbu cytokinů a interakce mezi závažným akutním respiračním syndromem vyvolaným ko- ronavirem-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus-2, SARS-CoV-2) a receptory pro angiotenzin konvertující enzym 2 mohou vést k významnému zhoršení kontraktility srdečního svalu a následné dysfunkci myokardu. Navíc se značné procento pacientů infikovaných virem SARS-CoV-2 plně nezotaví a nadále vyka- zuje dlouhou řadu symptomů, a i po akutní fázi onemocnění se potýká s komplikacemi, i když virová infekce již zdánlivě ustoupila. Tyto stavy, pro které se často používá termín „postcovidový syndrom“ (post-acute COVID-19), mohou mít řadu příčin. K tomuto přispívají rezervoáry viru nebo stále ještě přítomné fragmenty RNA či proteinů viru. Systémová zánětlivá odpověď na onemocnění COVID-19 může zintenzivnit fi brotizaci myokardu, která zase může zpomalovat remodelaci myokardu. V tomto dokumentu shrnujeme současné poznatky o poškození kardiovaskulárního systému a dozvucích onemocnění COVID-19 po jeho akutní fázi. S pokračováním pandemie a objevováním se nových variant viru můžeme rozšířit naše poznatky o základ- ních mechanismech pouze propojením našich znalostí z oblasti patofyziologie s příslušnými klinickými zjiš- těními. Zásadní význam mají identifikace nových biomarkerů kardiovaskulárních komplikací a vývoj nových účinných způsobů léčby infekčního onemocnění COVID-19.
The cardiovascular system is significantly affected in coronavirus disease-19 (COVID-19). Microvascular injury, endothelial dysfunction, and thrombosis resulting from viral infection or indirectly related to the intense systemic inflammatory and immune responses are characteristic features of severe COVID-19. Pre-existing cardiovascular disease and viral load are linked to myocardial injury and worse outcomes. The vascular re- sponse to cytokine production and the interaction between severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) and angiotensin-converting enzyme 2 receptor may lead to a signifi cant reduction in cardiac contractility and subsequent myocardial dysfunction. In addition, a considerable proportion of patients who have been infected with SARS-CoV-2 do not fully recover and continue to experience a large number of symptoms and post-acute complications in the absence of a detectable viral infection. These conditions often referred to as ‘post-acute COVID-19’ may have multiple causes. Viral reservoirs or lingering fragments of viral RNA or proteins contribute to the condition. Systemic infl ammatory response to COVID-19 has the potential to increase myocardial fibrosis which in turn may impair cardiac remodelling. Here, we summarize the current knowledge of cardiovascular injury and post-acute sequelae of COVID-19. As the pandemic con- tinues and new variants emerge, we can advance our knowledge of the underlying mechanisms only by in- tegrating our understanding of the pathophysiology with the corresponding clinical findings. Identification of new biomarkers of cardiovascular complications, and development of effective treatments for COVID-19 infection are of crucial importance.
- Klíčová slova
- postcovidový syndrom, protrombotický stav, buněčná léčba,
- MeSH
- angiotensin konvertující enzym 2 MeSH
- antivirové látky klasifikace terapeutické užití MeSH
- COVID-19 * komplikace mortalita patofyziologie patologie MeSH
- cytokiny škodlivé účinky MeSH
- diabetes mellitus mortalita patofyziologie MeSH
- endotel patofyziologie MeSH
- farmakoterapie COVID-19 MeSH
- heparin nízkomolekulární farmakologie terapeutické užití MeSH
- hormony kůry nadledvin terapeutické užití MeSH
- hypertenze etiologie komplikace MeSH
- infarkt myokardu klasifikace komplikace patofyziologie MeSH
- kardiovaskulární nemoci * klasifikace komplikace patofyziologie patologie MeSH
- kardiovaskulární systém patofyziologie patologie MeSH
- klinická studie jako téma MeSH
- komorbidita MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- kouření škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- monoklonální protilátky terapeutické užití MeSH
- myokarditida komplikace MeSH
- obezita komplikace patofyziologie patologie MeSH
- pohlavní dimorfismus MeSH
- prognóza MeSH
- renin-angiotensin systém MeSH
- rizikové faktory MeSH
- SARS-CoV-2 patogenita MeSH
- sexuální faktory MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- srdeční arytmie epidemiologie komplikace MeSH
- srdeční selhání epidemiologie komplikace MeSH
- srdeční zástava etiologie MeSH
- statistika jako téma MeSH
- tromboembolie epidemiologie komplikace MeSH
- trombotický zánět komplikace patofyziologie MeSH
- zánět komplikace patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Diabetes mellitus je častou příčinou renální nedostatečnosti. Při renální nedostatečnosti se objevují jak krvácivé projevy, které mají příčinu především v poruše funkce krevních destiček, tak také hyperkoagulační stavy, které vyplývají z významné hyperfibrinogenemie. Fibrinolýza bývá jak zvýšená, tak i často snížená. Změnami hemostázy u renální nedostatečnosti se v literatuře zabývala řada autorů. V konečné fázi renální insuficience dominuje spíše krvácivá diatéza. Projevuje se kožním krvácením, slizničními projevy, ale také retroperitoneálním a mozkovým krvácením. Hlavní příčinou krvácivého stavu je destičková dysfunkce, k ní se přidává účinek antikoagulační a protidestičkové léčby, která se používá při dialýze. Poruchy destičkových funkcí jsou vyvolány získanou trombocytopatií a rezultují v poruchu interakce stěny cévní a destičky. Dialýza odstraňuje destičkové abnormality jen dočasně tím, že odstraní uremické toxiny vyvolávající destičkové poruchy. Dialýza na druhé straně může způsobovat protrombotickou aktivitu. Změny hemostázy u diabetu 2. typu jsou součástí syndromu inzulinové resistence a navozují protrombotický stav díky snížené fibrinolýze.
Tromboembolická nemoc (TEN) asociovaná s malignitou má multifaktoriální patogenezi. Individuální riziko TEN je dáno nejen typem, lokalizací a pokročilostí nádoru a typem jeho léčby, ale také predispozicí pacienta. Protrombotický genotyp pacienta lze vyjádřit ve formě tzv. genetického rizikového skóre. V kombinaci s klinickými rizikovými faktory se genetické rizikové skóre jeví jako perspektivní ve stratifikaci rizika TEN v onkologii. Na riziku TEN se může také podílet vyšší výskyt antifosfolipidových protilátek u malignit. K objasnění role testování trombofilních stavů u onkologických pacientů je nutný další výzkum.
The pathogenesis of cancer associated thromboembolism (CAT) is multifactorial. Individual risk factors for venous thromboembolism include not only the type, location and stage of cancer and the type of anticancer therapy but also the patient's predisposition. Genetic risk score reflects the patients's prothrombotic genotype. Combined with clinical risk factors, genetic risk score seems promising in CAT risk stratification. Moreover, the prevalence of antiphospholipid antibodies in cancer patients is elevated and antiphospholipid antibodies may also contribute to the risk of CAT. Further research is needed to elucidate the role of thrombophilia testing in cancer patients.
- MeSH
- antifosfolipidové protilátky analýza imunologie metabolismus MeSH
- hodnocení rizik MeSH
- lidé MeSH
- nádory * komplikace patofyziologie MeSH
- tromboembolie epidemiologie patofyziologie MeSH
- trombofilie epidemiologie genetika patofyziologie MeSH
- žilní tromboembolie epidemiologie patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
