Nejčastějším typem dětské obezity, která se vyvíjí v důsledku kombinace genetických a environmentálních faktorů, je obezita prostá. Příčinou sekundární obezity mohou být, vedle vzácných genetických forem obezity a vlivu některých léků, endokrinní choroby, mezi které patří hypotyreóza, Cushingův syndrom, deficit růstového hormonu, hypogonadismus, pseudohypoparatyreóza typu Ia, inzulinom, hypotalamická obezita a syndrom polycystických ovarií. Časné odhalení endokrinní příčiny obezity vede ke snížení morbidity a v některých případech i mortality těchto dětí. Úkolem lékaře je tyto stavy mezi ostatními obézními dětmi rozpoznat a řešit. Při vyšetření příčiny obezity je, vedle rodinné a osobní anamnézy, důležité klinické a laboratorní vyšetření, zhodnocení růstové křivky a křivky BMI (body mass index). Popisujeme patofyziologické mechanismy odpovědné za rozvoj obezity u jednotlivých endokrinopatií, typické klinické a laboratorní nálezy, patologické růstové křivky a křivky vývoje BMI vedoucí k jejich diagnóze.
The most common type of childhood obesity is simple obesity which develops as a result of a combination of certain genetic and environmental factors. Secondary obesity is caused by rare genetic forms of obesity, by certain drugs and by the following endocrine diseases: hypothyroidism, Cushing’s syndrome, growth hormone deficiency, hypogonadism, pseudohypoparathyroidism type Ia, insulinoma, hypothalamic obesity and polycystic ovary syndrome. Early detection of the endocrine cause of obesity leads to a reduction in morbidity and, in some cases, mortality in these children. Doctors must diagnose secondary obesity, distinguish it from simple obesity, and treat it accordingly. When examining causes of obesity, not only personal medical history, but also the family medical history is necessary; clinical examination and the evaluation of the child’s growth curve and BMI (body mass index) are crucial. This text describes pathophysiological mechanisms resulting in endocrinopathy-related obesity, as well as typical clinical and laboratory findings, pathological growth and BMI curves confirming a specific endocrinopathy.
- MeSH
- Cushingův syndrom diagnóza patofyziologie MeSH
- dítě MeSH
- hypotyreóza diagnóza patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- nemoci endokrinního systému * patofyziologie MeSH
- obezita dětí a dospívajících * etiologie patofyziologie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- dítě MeSH
- gastrointestinální nemoci klasifikace patologie MeSH
- genetická onemocnění kůže diagnóza klasifikace patologie terapie MeSH
- kožní nemoci diagnóza klasifikace patologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- muskuloskeletální nemoci klasifikace patologie MeSH
- nemoci endokrinního systému diagnóza etiologie klasifikace patofyziologie patologie terapie MeSH
- neurokutánní syndromy diagnóza klasifikace patologie MeSH
- oční infekce diagnóza farmakoterapie klasifikace patologie MeSH
- oční symptomy * MeSH
- poruchy pigmentace diagnóza genetika klasifikace patologie terapie MeSH
- revmatické nemoci farmakoterapie klasifikace patologie MeSH
- vrozené poruchy metabolismu klasifikace patologie terapie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- anamnéza MeSH
- diabetes mellitus diagnóza MeSH
- diagnostické techniky endokrinologické MeSH
- diagnostické techniky kardiovaskulární * MeSH
- glykovaný hemoglobin analýza MeSH
- lidé MeSH
- nemoci endokrinního systému * diagnóza patofyziologie MeSH
- nemoci štítné žlázy patofyziologie MeSH
- prediabetes diagnóza MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- komplikace těhotenství MeSH
- lidé MeSH
- nemoci endokrinního systému * diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Gestational diabetes mellitus (GDM) is diabetes that is first diagnosed in the second or third trimester of pregnancy in patients who did not have a history of diabetes before pregnancy. Consequences of GDM include increased risk of macrosomia and birth complications in the infant and an increased risk of maternal type 2 diabetes mellitus (T2DM) after pregnancy. There is also a longer-term risk of obesity, T2DM, and cardiovascular diseases in the child. GDM is the result of impaired glucose tolerance due to pancreatic β-cell dysfunction on a background of insulin resistance that physiologically increases during pregnancy. The strongest clinical predictors of GDM are overweight and obesity. The fact that women with GDM are more likely to be overweight or obese suggests that adipose tissue dysfunction may be involved in the pathogenesis of GDM, similarly to T2DM. Adipose tissue is not only involved in energy storage but also functions as an active endocrine organ secreting adipokines (specific hormones and cytokines) with the ability to alter insulin sensitivity. Recent evidence points to a crucial role of numerous adipokines produced by fat in the development of GDM. The following text summarizes the current knowledge about a possible role of selected adipokines in the development of GDM.
- MeSH
- dospělí MeSH
- gestační diabetes etiologie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci endokrinního systému komplikace patofyziologie MeSH
- těhotenství MeSH
- tuková tkáň patofyziologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- acanthosis nigricans epidemiologie etiologie MeSH
- Addisonova nemoc patofyziologie patologie MeSH
- diabetes mellitus 2. typu patofyziologie MeSH
- dítě MeSH
- fibrózní dysplazie polyostotická patofyziologie MeSH
- hyperpigmentace MeSH
- hypotyreóza patofyziologie MeSH
- keloid epidemiologie MeSH
- kožní manifestace * MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- nemoci endokrinního systému metabolismus patofyziologie MeSH
- neurofibrom genetika MeSH
- neurofibromatóza 1 genetika patofyziologie MeSH
- syndrom Noonanové s mnohočetnými pihami patofyziologie patologie MeSH
- Turnerův syndrom patofyziologie MeSH
- vitiligo MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- rychlost růstu, porodní délka, objem štítné žlázy, steroidogeneze,
- MeSH
- autoimunitní tyreoiditida diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- cholekalciferol aplikace a dávkování MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie terapie MeSH
- diabetes mellitus diagnóza farmakoterapie patofyziologie terapie MeSH
- diabetická ketoacidóza diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- dítě MeSH
- feochromocytom diagnóza MeSH
- Gravesova nemoc diagnóza farmakoterapie patologie MeSH
- hypoglykemie etiologie MeSH
- hyponatremie etiologie MeSH
- hypopituitarismus etiologie MeSH
- kongenitální adrenální hyperplazie diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- kongenitální hypotyreóza diagnóza etiologie farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- metamizol aplikace a dávkování MeSH
- mladiství MeSH
- nádory nadledvin diagnóza MeSH
- nemoci endokrinního systému * diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace patofyziologie patologie terapie MeSH
- nemoci hypofýzy etiologie farmakoterapie klasifikace patologie MeSH
- nemoci nadledvin diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace MeSH
- nemoci štítné žlázy diagnostické zobrazování klasifikace patofyziologie MeSH
- obezita dětí a dospívajících diagnóza etiologie komplikace patofyziologie terapie MeSH
- opožděná puberta diagnóza etiologie farmakoterapie patologie MeSH
- porodní hmotnost MeSH
- porucha glukózové tolerance MeSH
- poruchy růstu diagnóza etiologie klasifikace MeSH
- poruchy sexuálního vývoje diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace patologie MeSH
- předčasná puberta etiologie farmakoterapie klasifikace patologie MeSH
- prognóza MeSH
- rachitida diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace krev MeSH
- sexuální vývoj fyziologie MeSH
- statistika jako téma MeSH
- štítná žláza abnormality MeSH
- syndrom nepřiměřené sekrece ADH diagnóza etiologie terapie MeSH
- tělesná výška MeSH
- thyreotropin analýza MeSH
- thyroxin analýza aplikace a dávkování MeSH
- věkové faktory MeSH
- virilizace patologie MeSH
- vitamin D aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Inzulínová rezistencia (IR) sa definuje ako nedostatočný metabolický účinok inzulínu v cieľových tkanivách, ktorý zahŕňa utilizáciu glukózy v kostrovom svalstve, supresiu produkcie glukózy v pečeni a supresiu lipolýzy v tukovom tkanive. Primárna IR vzniká dôsledkom vzácnych monogénových defektov inzulínového receptora, resp. molekúl zahrnutých do postreceptorovej kaskády inzulínového signálu. Sekundárna IR vzniká najmä dôsledkom metabolických alebo hormonálnych zmien, najčastejšie pri viscerálnej obezite multifaktoriálnou postreceptorovou inhibíciou inzulínového signálu a spája sa s metabolickým syndrómom a diabetes mellitus 2. typu (DM2T). Vyskytuje sa aj pri endokrinopatiách s nadprodukciou kontraregulačných hormónov inzulínu (kortizol, rastový hormón, katecholamíny) a užívaní niektorých liekov (hlavne steroidy a imunosupresíva). V praxi sa zvyčajne diagnostikuje pomocou glykemických parametrov, potvrdzujúcich prítomnosť prediabetických stavov alebo DM2T. V prevencii DM2T je najdôležitejší zdravý životný štýl a fyzická aktivita, spojená s poklesom telesnej hmotnosti. Metformín je jediný antidiabetický liek, ktorý by bolo možné podľa aktuálnych medzinárodných algoritmov podávať pri prediabetických stavoch s vysokým rizikom rozvoja DM2T, hlavne pri obezite s BMI > 35 kg/m2, veku do 60 rokov a u žien s gestačným DM v anamnéze.
Insulin resistance (IR) is defined as insufficient insulin metabolic effect in target tissues, including glucose utilisation in skeletal muscle, suppression of hepatic glucose production and suppression of lipolysis in fat tissue. Primary IR originates as consequence of rare monogenetic defects of insulin receptor or molecules includes to post-receptor insulin signal cascade. Secondary IR originates mainly as a result of metabolic or hormonal changes, most commonly in visceral obesity by multifactorial postreceptor inhibition of insulin signal and it is associated with metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. It is also present in endocrinopathies with overproduction of contraregulatory insulin hormones (cortisol, growth hormone, catecholamines) and using of some drugs (mainly steroids, immunosuppressive treatment). In practice IR is usually diagnosed by glycemic parameters with confirmation of prediabetic states and type 2 diabetes mellitus. The healthy life style and physical activity associated with weight loss are the most important for type 2 diabetes prevention. According to actual international guidelines metformin is only antidiabetic drug which is possible to use in prediabetic states with high risk of type 2 diabetes development, mainly in obese subjects with BMI > 35 kg/m2, age under 60 years and in women with history of gestational diabetes.
- Klíčová slova
- defekt inzulínového receptoru,
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * prevence a kontrola MeSH
- inzulinová rezistence * MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom patofyziologie MeSH
- nemoci endokrinního systému patofyziologie MeSH
- zdravý životní styl MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- kožní manifestace * MeSH
- lidé MeSH
- necrobiosis lipoidica patologie terapie MeSH
- nemoci endokrinního systému * patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
