AIMS: Baseline diabetic retinopathy (DR) and risk of development of microalbuminuria, kidney function decline, and cardiovascular events (CVEs) in type 2 diabetes. METHODS: Post-hoc analysis of the PRIORITY study including 1758 persons with type 2 diabetes and normoalbuminuria followed for a median of 2.5 (IQR: 2.0-3.0) years. DR diagnosis included non-proliferative and proliferative abnormalities, macular oedema, or prior laser treatment. Cox models were fitted to investigate baseline DR presence with development of persistent microalbuminuria (urinary albumin-creatinine ratio > 30 mg/g); chronic kidney disease (CKD) G3 (eGFR <60 ml/min/1.73m2); and CVE. Models were adjusted for relevant risk factors. RESULTS: At baseline, 304 (17.3 %) had DR. Compared to persons without DR, they were older (mean ± SD: 62.7 ± 7.7 vs 61.4 ± 8.3 years, p = 0.019), had longer diabetes duration (17.9 ± 8.4 vs. 10.6 ± 7.0 years, p < 0.001), and higher HbA1c (62 ± 13 vs. 56 ± 12 mmol/mol, p < 0.001). The adjusted hazard ratios of DR at baseline for development of microalbuminuria (n = 197), CKD (n = 166), and CVE (n = 64) were: 1.50 (95%CI: 1.07, 2.11), 0.87 (95%CI: 0.56, 1.34), and 2.61 (95%CI: 1.44, 4.72), compared to without DR. CONCLUSIONS: Presence of DR in normoalbuminuric type 2 diabetes was associated with an increased risk of developing microalbuminuria and CVE, but not with kidney function decline.
- MeSH
- albuminurie komplikace MeSH
- chronická renální insuficience * komplikace epidemiologie MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * komplikace epidemiologie MeSH
- diabetická retinopatie * etiologie komplikace MeSH
- diabetické nefropatie * MeSH
- hodnoty glomerulární filtrace MeSH
- ledviny MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- randomizované kontrolované studie MeSH
Diabetes mellitus 1. a 2. typu vede téměř u poloviny pacientů k onemocnění ledvin. Zhoršení renální funkce zvyšuje kardiovaskulární riziko, a tím i mortalitu pacientů s diabetem. Onemocnění ledvin musí být včas diagnostikováno a léčeno. Prevencí vzniku a progrese renálního postižení je léčba hypertenze, kompenzace diabetu a ovlivnění rizikových faktorů. Cílový glykovaný hemoglobin je od 45 do 60 mmol/mol, cílový krevní tlak pod 130/80 mm Hg. Základem léčby hypertenze jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo blokátory receptoru pro angiotenzin. Léčba diabetiků 2. typu zaznamenala v poslední době významnou změnu - kromě již užívaných léků snižujících inzulínovou rezistenci (metformin, thiazolidindiony) a léků zvyšujících inzulinovou sekreci (deriváty sulfonylurey, inkretiny) je k dispozici nová skupina léků - glifloziny. Glifloziny jsou blokátory sodíko-glukózového kotransportéru snižující zpětné vychytávání glukózy v proximálním tubulu. Glifloziny a agonisté glukagonu podobného peptidu 1 mají nefroprotektivní efekt a významně snižují kardiovaskulární riziko. Nefroprotekce a kardiovaskulární účinek je staví na přední místo mezi perorálními antidiabetiky.
The diabetes mellitus type 1 and 2 leads to kidney disease in almost half of the cases. Impaired renal function increases the cardiovascular risk and thus the mortality of patients with diabetes. Kidney disease must be diagnosed and treated on time. Treatment of hypertension, good compensation of diabetes and dealing with risk factors works as prevention of renal impairment progressing. Requested glycated hemoglobin ranges from 45 to 60 mmol/mol, the target blood pressure is below 130/80 mmHg. The treatment of hypertension is based on angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers. The treatment of diabetes type 2 has recently undergone a significant change. In addition to drugs reducing insulin resistance (metformin, thiazolidinediones) that are already in use and drugs that increase the secretion of insulin (sulfonylurea derivatives, glyptines and glucagon-like peptide 1 agonists), a new group of drugs becomes available-gliflozins. Gliflozins are sodium-glucose cotransporter blockers that reduce glucose reuptake in the proximal tubule. Gliflozins and glucagon-like peptide 1 agonists have a nephroprotective effect and significantly reduce cardiovascular risk. That is the reason these drugs are at the forefront of all oral antidiabetics.
- MeSH
- albuminurie diagnóza etiologie komplikace MeSH
- chronické selhání ledvin etiologie farmakoterapie komplikace MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie MeSH
- diabetické nefropatie * farmakoterapie klasifikace patofyziologie MeSH
- glifloziny terapeutické užití MeSH
- hodnoty glomerulární filtrace účinky léků MeSH
- hypertenze farmakoterapie komplikace MeSH
- hypoglykemika * terapeutické užití MeSH
- komplikace diabetu diagnóza farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- metformin terapeutické užití MeSH
- náhrada funkce ledvin metody MeSH
- rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
V předložené kazuistice vyřešil inzulín Fiasp postprandiální hyperglykemie u pacienta s diabetes mellitus (DM) 1. typu a zabránil pozdějším hypoglykemiím, které při předchozí léčbě, kdy si pacient z tohoto důvodu zvyšoval dávku prandiálního analoga, vedly k dojídání a nežádoucímu vzestupu hmotnosti.
The presented case report demonstrates that insulin Fiasp solved the postprandial hyperglycemia and also prevented subsequent hypoglycemic episodes in a patient with the type 1 diabetes mellitus (DM). For these reasons the patient independently increased his doses of prandial analogue, which led to subsequent eating and to undesirable weight gain during his previous treatment.
- MeSH
- albuminurie diagnóza komplikace prevence a kontrola MeSH
- diabetes mellitus 1. typu * diagnóza komplikace prevence a kontrola MeSH
- dospělí MeSH
- glykovaný hemoglobin izolace a purifikace metabolismus MeSH
- hmotnostní přírůstek fyziologie genetika účinky léků MeSH
- hodnocení léčiv * MeSH
- hyperglykemie diagnóza farmakoterapie komplikace MeSH
- hypoglykemie farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- inzulin aspart * aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- statistika jako téma MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
OBJECTIVES: Cerebral microvascular disease is considered to contribute to cognitive dysfunction. We opted to explore whether albuminuria, a marker of systemic microangiopathy, is associated with cognitive impairment, dementia, and cognitive function. DESIGN: Systematic review; independent reviewers screened 2359 articles, derived through the search strategy, for identification of observational studies quantifying an association of albuminuria with the outcomes of interest, abstracted data on study characteristics and results and evaluated studies on quality using the Newcastle-Ottawa scale. SETTING: Community. PARTICIPANTS: Adults. MESUREMENTS: Cognitive impairment and dementia, defined by validated neuropsychological tests or clinical guidelines, respectively, and cognitive function, assessed by validated instruments. RESULTS: Thirty-two eligible studies were identified. Albuminuria was associated with cognitive impairment (Odds Ratio (OR): 1.35, 95% Confidence Interval (CI): 1.19-1.53; 7,852 cases), dementia (OR: 1.35, 95% CI: 1.10-1.65; 5,758 cases), clinical Alzheimer's disease (OR: 1.37, 95% CI: 1.11-1.69; 629 cases) and vascular dementia (OR: 1.96, 95% CI: 1.16-3.31; 186 cases); the effect remained significant among longitudinal, population-based and high quality studies. Time-to-event analysis on prospective studies of non-demented at baseline individuals also showed a significant association with incident dementia (Risk Ratio: 1.52, 95% CI: 1.16-1.99; 971 cases). Worse global cognitive performance (Hedge's g: -0.13, 95% CI: -0.18, -0.09; 68,348 subjects) and accelerated cognitive decline (g: -0.20, 95% CI: -0.34, -0.07; 31,792 subjects) were noted among subjects with albuminuria, who also scored lower in executive function, processing speed, verbal fluency, and verbal memory. CONCLUSIONS: Albuminuria was independently associated with cognitive impairment, dementia and cognitive decline. The stronger effects for vascular dementia and cognitive performance in domains primarily affected by microvascular disease support that the association could be mediated by shared microvascular pathology in the kidney and the brain.
- MeSH
- albuminurie komplikace epidemiologie moč MeSH
- demence diagnóza epidemiologie etiologie MeSH
- kognice fyziologie MeSH
- kognitivní dysfunkce etiologie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci cév MeSH
- neuropsychologické testy MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- metaanalýza MeSH
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- LADA-autoimunitní diabetes dospělých,
- MeSH
- adherence pacienta MeSH
- albuminurie etiologie komplikace MeSH
- alopurinol terapeutické užití MeSH
- benzhydrylové sloučeniny terapeutické užití MeSH
- cévní mozková příhoda * etiologie komplikace prevence a kontrola MeSH
- diabetes mellitus 1. typu diagnóza etiologie komplikace MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie MeSH
- diabetes mellitus * diagnóza etiologie MeSH
- diabetické nefropatie diagnóza etiologie komplikace MeSH
- fluoreny terapeutické užití MeSH
- glukosidy terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie diagnóza etiologie komplikace MeSH
- inhibitory ACE terapeutické užití MeSH
- inzulin terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- nefrotický syndrom * diagnóza etiologie komplikace MeSH
- proteinurie etiologie komplikace moč MeSH
- rizikové faktory MeSH
- statistika jako téma MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
The role of the intrarenal renin-angiotensin system (RAS) in the pathophysiology of malignant hypertension is not fully understood. Accumulating evidence indicates that the recently discovered vasodilator axis of the RAS, angiotensin-converting enzyme (ACE) type 2 (ACE2)/angiotensin 1-7 (ANG 1-7), constitutes an endogenous system counterbalancing the hypertensiogenic axis, ACE/angiotensin II (ANG II)/AT1 receptor. This study aimed to evaluate the role of the intrarenal vasodilator RAS axis in the pathophysiology of ANG II-dependent malignant hypertension in Cyp1a1-Ren-2 transgenic rats. ANG II-dependent malignant hypertension was induced by 13 days' dietary administration of indole-3-carbinol (I3C), a natural xenobiotic that activates the mouse renin gene in Cyp1a1-Ren-2 transgenic rats. It was hypothesized that pharmacologically-induced inhibition of the ACE2/ANG 1-7 complex should aggravate, and activation of this axis should attenuate, the course of ANG II-dependent malignant hypertension. Blood pressure (BP) was monitored by radiotelemetry. ACE2 inhibitor (DX 600, 0.2 μg/day) and ACE2 activator (DIZE, 1 mg/day) were administrated via osmotic minipumps. Even though ACE2 inhibitor significantly decreased and ACE2 activator increased intrarenal ANG 1-7 concentrations, the course of BP, as well as of albuminuria, cardiac hypertrophy and renal glomerular damage, were not altered. It was shown that intrarenal alterations in the ACE2/ANG 1-7 complex did not significantly modify the course of malignant hypertension in I3C-induced Cyp1a1-Ren-2 transgenic rats. Thus, in our experimental setting alterations of this intrarenal vasodilator complex of the RAS do not significantly modify the form of malignant hypertension that clearly depends on the inappropriately increased activity of the ACE/ANG II/AT1 receptor axis.
- MeSH
- aktivátory enzymů farmakologie MeSH
- albuminurie komplikace MeSH
- angiotensin I metabolismus MeSH
- angiotensin konvertující enzym metabolismus MeSH
- cytochrom P-450 CYP1A1 genetika MeSH
- diminazen analogy a deriváty farmakologie MeSH
- hypertenze maligní komplikace metabolismus patofyziologie moč MeSH
- krevní tlak účinky léků MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- ledviny účinky léků metabolismus MeSH
- myši MeSH
- peptidové fragmenty metabolismus MeSH
- peptidy farmakologie MeSH
- potkani transgenní MeSH
- regulace genové exprese účinky léků MeSH
- renin-angiotensin systém účinky léků MeSH
- renin genetika MeSH
- sodík moč MeSH
- tělesná hmotnost účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- albuminurie komplikace MeSH
- chronická renální insuficience epidemiologie etiologie MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * komplikace krev MeSH
- diabetická retinopatie * epidemiologie etiologie MeSH
- diabetické angiopatie epidemiologie MeSH
- diabetické nefropatie * epidemiologie MeSH
- glykovaný hemoglobin * metabolismus MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- multicentrické studie jako téma MeSH
- pozorovací studie jako téma MeSH
- prevalence MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- senioři MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- komentáře MeSH
- souhrny MeSH
- Geografické názvy
- Itálie MeSH
Cílem tohoto článku není kompletně uvést celé Doporučené postupy, které vyšly v červnu letošního roku jako aktualizovaná verze z roku 2009, na které se podíleli lékaři z České společnosti pro hypertenzi a Společnosti všeobecného lékařství, ale spíše zdůraznit některé hlavní aspekty, které jsou odlišné od předchozí verze a další aspekty, které by měl vědět a znát každý všeobecný praktický lékař dispenzarizující pacienty s AH. Lékaře s hlubším zájmem o hypertenzi odkazujeme na in extenso verzi Doporučení České i Evropské společnosti pro hypertenzi a Evropské kardiologické společnosti pro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze.
- Klíčová slova
- definice a klasifikace hypertenze, měření TK, prognóza AH, léčebné postupy, cíle léčby,
- MeSH
- albuminurie komplikace MeSH
- antihypertenziva aplikace a dávkování farmakokinetika klasifikace kontraindikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- arteriální tlak fyziologie účinky léků MeSH
- beta blokátory aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- diuretika aplikace a dávkování klasifikace terapeutické užití MeSH
- hypertenze * diagnóza etiologie farmakoterapie klasifikace komplikace patologie prevence a kontrola terapie MeSH
- kardiovaskulární nemoci diagnóza etiologie komplikace mortalita patologie prevence a kontrola MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody využití MeSH
- lidé MeSH
- měření krevního tlaku klasifikace metody přístrojové vybavení využití MeSH
- prognóza MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- směrnice pro lékařskou praxi MeSH
- tabulky MeSH
Diabetická nefropatie je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin vyžadujícího náhradu funkce ledvin. Inhibice systému renin-angiotenzin antagonisty angiotenzinu u diabetiků 2. typu zpomaluje, ale nezastavuje progresi chronické renální insuficience. Sekvenční blokáda systému renin-angiotenzin (antagonisty angiotenzinu a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo antagonisty angiotenzinu a inhibitory reninu) není účinnější než monoterapie antagonisty angiotenzinu a je spojena s vyšším výskytem hyperkalémie a zvýšeným kardiovaskulárním rizikem. V současné době jsou v klinických studiích testovány léky ovlivňující mj. renální hemodynamiku (blokátory receptorů pro endotelin), zánět (inhibitory CCR2, který je jedním z chemokinových receptorů, v tomto případě jde o receptor pro chemokin nazývaný MCP-I, neboli monocyte chemoattractant peptide-1) a glomerulosklerózu a intersticiální fibrózu (monoklonální protilátky proti TGFβ). K výraznému zlepšení renální i kardiovaskulární prognózy pacientů s diabetickou nefropatií v budoucnu pravděpodobně povede kombinace více terapeutických postupů ovlivňujících různé patogenetické mechanismy progrese renální insuficience.
Diabetic nephropathy is the commonest cause of dialysis-dependent chronic renal failure Inhibition of the renin-angiotensin system by angiotensin antagonists in type 2 diabetes slows down, but does not stop the progression of chronic renal failure. Sequential blockade of the renin-angiotensin system (with angiotensin antagonists and inhibitors of angiotensin converting enzyme, or with angiotensin antagonists and renin inhibitors) is not more effective compared to monotherapy with angiotensin antagonists and is associated with higher occurrence of hyperkalemia and increased cardiovascular risk. Currently new drugs with the potential impact on renal haemodynamics (endothelin antagonists), inflammation (CCR2 inhibitors) and glomerulosclerosis and interstitial fibrosis (anti-TGFbeta antibodies) are tested in clinical studies. Combination of multiple interventions targeting different pathogenic pathways may more effectively block the mechanisms of progression of chronic renal failure in diabetic nephropathy.
- Klíčová slova
- studie IDNT, studie RENAAL, avosentan, studie ASCEND, bardoxolon, MCP-1,
- MeSH
- albuminurie farmakoterapie komplikace MeSH
- antihypertenziva terapeutické užití MeSH
- atrasentan MeSH
- bifenylové sloučeniny škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- blokátory receptoru 1 pro angiotenzin II škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- chronické selhání ledvin * farmakoterapie komplikace prevence a kontrola MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * komplikace MeSH
- diabetické nefropatie * farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- endotelin-1 antagonisté a inhibitory terapeutické užití MeSH
- endoteliny antagonisté a inhibitory fyziologie MeSH
- inhibitory ACE terapeutické užití MeSH
- irbesartan MeSH
- klinické zkoušky, fáze III jako téma MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kyselina olenalová analogy a deriváty terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- oxidační stres účinky léků MeSH
- proteinurie farmakoterapie komplikace MeSH
- pyridiny škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- pyrimidiny škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- pyrrolidiny škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
- receptor endotelinu A fyziologie MeSH
- receptor endotelinu B fyziologie MeSH
- receptory CCR2 terapeutické užití MeSH
- renin-angiotensin systém fyziologie MeSH
- tetrazoly škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
